“Метаболический синдром: особенности клинического течения и прогноз, механизмы формирования сердечной недостаточности, лечение и вторичная профилактика”

Короткий зміст

Загальна характеристика обстежених хворих і методи обстеження. Клініко-статистичне дослідження з метою вивчення частоти виявлення метаболічних порушень, динаміки їх формування у хворих з АГ і оцінки їхньої виживаності був проведений на підставі ретроспективного аналізу історій хвороби 464 пацієнтів, що знаходилися на лікуванні у відділеннях кардіологічного профілю ГВКГ МО України протягом 12 років (з 1991 по 2002 рр.).

Добір хворих для клініко-статистичного аналізу проводили методом суцільної вибірки з включенням у дослідження історій хвороб всіх пацієнтів старше 45 років з АГ І-ІІІ стадії, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в 1991 р. Першу групу склали 298 хворих (64,2% випадків), які не мали метаболічних порушень, а другу — 166 хворих (35,8% випадків), у яких мали місце супутні ожиріння, дисліпідемія, гіперурікемія, порушення толерантності до глюкози, ЦД 2 типу чи їхнє поєднання. В обох групах були виділені підгрупи (1А и 2А), до яких увійшли пацієнти, які неодноразово надходили на лікування в даний лікувальний заклад, що дозволило аналізувати динаміку появи і/чи прогресування метаболічних порушень впродовж 12 років спостереження (відповідно 40 і 42 пацієнти). На цьому етапі проаналізували в цілому 386 історій хвороб. Оцінювали частоти прогресування (зміни стадії) АГ, а також вперше діагностованих гіпер(дис)ліпідемій, ЦД 2-го типу й ожиріння.

З метою оцінки структурно-функціонального і структурно-геометричного стану серця у хворих з АГ в залежності від наявності чи відсутності ІР і виявлення факторів, що чинять на них вплив, обстежено 362 хворих, які знаходилися на лікуванні у відділеннях клініки кардіології ГВКГ МО України в 1996–2005 роках. Добір хворих проводили методом стратифікаційної рандомізації з включенням у дослідження пацієнтів на ессенціальну АГ ІІ стадії і рівнем підвищення АТ, що відповідає ІІ ступеню, з різною чутливістю тканин до інсуліну. Умовою включення пацієнтів у дослідження була відсутність симптомів ХСН вище II ФК за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації серця (NYHA) і збережені параметри систолічної функції ЛШ (ФВ ЛШ більш 45%). Більшість обстежених (93,1%) склали чоловіки, що обумовлено особливістю контингенту пацієнтів клініки.

У дослідження не включали хворих з пороками клапанів серця та їх дегенеративними змінами, порушеннями серцевого ритму у вигляді фібриляції передсердь, шлуночкової екстрасистолії високих ступенів, хронічним обструктивним захворюванням легень і бронхіальною астмою, загостреннями захворювань шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної і сечовивідної систем, печінковою і нирковою недостатністю, а також ЦД 2-го типу. Крім того, у дослідження не включали хворих, що мали ознаки АГ III ст. (гострий коронарний синдром в анамнезі, ХСН вище ІІ ФК, інсульт, транзиторну ішемічну атаку, гостру чи хронічну гіпертензивну енцефалопатію ІІІ ст., крововилив в сітківку, підвищення концентрації креатініну понад 133 мкмоль/л і розшарування аорти).

Розподіл хворих з АГ на групи проводили в залежності від наявності чи відсутності синдрому ІР. І групу склали 138 хворих на ессенціальну АГ ІІ стадії зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну. До ІІ групи увійшли 178 хворих, у яких АГ ІІ стадії сполучалась з трьома і більше критеріями NCEP ATP III, причому у всіх випадках відзначалося абдомінальне ожиріння та ІР. Абдомінальне ожиріння оцінювали відповідно до критеріїв NCEP ATP III і величини індексу маси тіла (ІМТ, кг/м2). З огляду на наявність «фонових» хронічних форм ІХС у всіх хворих І й ІІ груп, для виключення їхнього впливу на досліджувані параметри було обстежено також 46 пацієнтів на хронічні форми ІХС без АГ і ІР (ІІІ група). Порівнювані групи були статистично ідентичні за основними демографічними показниками, структурою супутніх форм хронічної ІХС і ФК ХСН (р між групами у всіх випадках >0,05).

Діагноз ІХС установлювали відповідно до наказу МОЗ України № 54. Для верифікації варіанта перебігу ІХС використовували дані анамнезу, клінічної картини захворювання, зміни на електрокардіограмі (ЕКГ), дані тестів з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі (280 пацієнтів, 77,3% обстежених) чи тредмілі (62 хворих, 22,7% обстежених), холтерівське моніторування ЕКГ (44 хворих 12,2% обстежених). Коронарографія була проведена в 47 хворих (13,0% обстежених).

Другу стадію АГ установлювали на підставі наказів МОЗ України № 54 і № 436 і Рекомендацій Української Асоціації кардіологів по профілактиці і лікуванню АГ з використанням комплексу клініко-інструментальних даних, що включають анамнез, скарги, дані фізикального обстеження хворих, рентгенографію органів грудної клітки, ЕКГ та ЕхоКГ. Для верифікації АГ і оцінки її стадії враховували наявність та вираженість ураження органів-мішеней.

Синдром ІР (МС) діагностували на підставі критеріїв NCEP ATP III, що включають абдомінальне ожиріння (окружність талії понад 102 см у чоловіків і більш 88 см у жінок), підвищення АТ понад 130/85 мм рт. ст., підвищення рівнів глюкози натще більше 6,1 ммоль/л, ТГ більше 1,69 ммоль/л і зниження рівня ХС ЛПВЩ менше 1,04 ммоль/л для чоловіків і менше 1,29 ммоль/л для жінок. Нами використані ці критерії, а не більш «жорсткі» рекомендації IDF, оскільки саме критерії NCEP ATP III входять у діючі на момент оформлення роботи Рекомендації Української Асоціації кардіологів і мають доведений, на відміну від критеріїв IDF, вплив на виживаність хворих (F.Guerrero-Romuro, 2005).

Верифікацію ІР проводили за величиною індексу HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance), верхньою межею норми якого вважали значення 2,77 мкЕд/мл х ммоль/л (D.R.Mattews і співавт., 1985).

АГ може мати перебіг з метаболічними порушеннями, поєднання яких недостатньо для діагностики МС відповідно рекомендаціям NCEP ATP III. Принциповою відмінністю МС і АГ у хворих з окремими метаболічними порушеннями,  згідно даним літератури, є наявність ІР. У зв'язку з цим у 1 групу ми не включали пацієнтів з ІР за даними індексу HOMA-IR, а також з абдомінальним ожирінням, оскільки вони є основними й обов'язковими критеріями МС.

Для встановлення стадії і ФК ХСН використовували комплекс клінічних, інструментальних і лабораторних методів дослідження: анамнез, скарги, дані фізикального обстеження, рентгенологічні методи, доплер-ЕхоКГ, навантажувальні тести на велоергометрі, тредмілі або тест з шестихвилинною ходьбою відповідно до загальноприйнятих методик.

Обстежені нами хворі на АГ обох груп мали супутні захворювання, однак умовою включення бути відсутність загострення хронічних захворювань внутрішніх органів (шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної і сечовидільної системи), а хворих з діагностованим захворюванням органів дихання в дане дослідження не включали.

Обстеження хворих проводили на підставі рекомендацій МОЗ України: при верифікації захворювань шлунково-кишкового тракту і гепатобіліарної системи керувалися наказом МОЗ України № 271 від 13.06.05, при діагностиці захворювань нирок — наказом МОЗ України № 486 від 06.07.06.

Усі хворі одержували загальноприйняту медикаментозну терапію з приводу наявних у них АГ і хронічних форм ІХС.

Всі обстежені хворі були виписані з поліпшенням загального стану. Середній ліжко-день склав при АГ без ІР 14,2±0,1 дні, при наявності ІР 16,4± 0,2 дні.

Методи дослідження, що були застосовані при виконанні роботи, передбачали вирішення поставлених задач. Вони включали загальноклінічне, інструментальне і лабораторне обстеження хворих, а також статистичну обробку отриманих результатів.

Інструментальні неінвазивні методи, застосовані при виконанні даної роботи, включали ЕКГ, навантажувальні тести на велоергометрі чи тредмілі, рентгенографічне дослідження органів грудної клітки, доплер-ЕхоКГ. Обстеження хворих проводили однократно в перші три доби після надходження в стаціонар, по можливості до початку лікування.

Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки оцінювали на підставі даних ультразвукового дослідження серця на апараті LOGIQ-500 “General Electric” (США) по загальноприйнятих методиках F. A.Bulock і співавт. (1995).

Для оцінки стану систолічної функції ЛШ визначали наступні показники: кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний обсяги (КСО і КДО) за формулою “площа-довжина”, приведені до площі поверхні тіла обстежених (відповідно КСІ і КДІ, мл/м2); фракцію викиду (ФВ, %). Оцінювали товщину міжшлуночкової перетинки (МШП), задньої стінки ЛШ (ЗСЛШ), передньозадній розмір ЛП і ПШ у сантиметрах.

На підставі величини АТ визначали кінцево-систолічний тиск (КСТ) ЛШ, який використовували для розрахунку кінцево-систолічного індексу скоротливості КСТ/КСО, мм рт. ст./мл.

Кінцево-діастолічне напруження стінки ЛШ визначали за Ю.І.Васюком і співавт. (2003).

Відносну товщину стінок ЛШ (см), відносні товщини МШП і ЗСЛШ (од) розраховували за формулами А. Сanau і співавт. (1992).

Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) визначали за методикою Американського товариства ехокардіографії «площа-довжина». Розраховували також величину індексованої (приведеної до одиниці площі поверхні тіла) ММЛШ (інММЛШ).

Розраховували показники структурно-геометричного ремоделювання ЛШ (Ю.И.Васюк і співавт., 2003): індекс сферичності в систолу і діастолу (од), інтегральний систолічний індекс (%/ед), міокардіальний стрес по меридіану в систолу і діастолу (ММСс і ММСд, г/см2).

Параметри діастолічного наповнення ЛШ визначали на підставі аналізу трансмітрального кровотоку в двох- і чотирьохкамерному зображенні серця з верхівкового доступу (Х.Фейгенбаум, 1999).

Вимір часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT ЛШ, с) проводили в безупинному режимі. В імпульсному режимі визначали наступні часові і швидкісні параметри діастолічної функції ЛШ:

·        тривалість фази швидкого наповнення (с);

·        час прискорення (с) і уповільнення (с) кровотоку у фазу швидкого наповнення;

·        тривалість фази систоли передсердя (с);

·        максимальні швидкості кровотоку у фазу швидкого наповнення (pVE ЛШ, см/с) і передсердної систоли (pVA ЛШ, см/с)

·        співвідношення пікових швидкостей кровотоків у фазу раннього і передсердного наповнення ЛШ (Е/А ЛШ, од);

·        інтеграли лінійних швидкостей раннього наповнення і систоли передсердь (ViЕ і ViА ЛШ, см);

·        відсотковий вклад систоли ЛП у наповнення ЛШ (%).

По формулі T. K. Stork (1989) визначали кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку (КДТ ЛШ, мм рт. ст.). Величину цього показника використовували для обчислення індексу КДТ/КДО. Вимірювали й аналізували показники кровотоку в виносному тракті ЛШ (максимальну швидкість аортального потоку, м/с; інтеграл швидкості аортального потоку, см; час вигнання, Ta, с; час прискорення аортального кровотоку, с) і ПШ (максимальну швидкість потоку в легеневій артерії, м/с; інтеграл швидкості потоку в легеневій артерії, Vila, см; час викиду, Tla, с; час прискорення потоку, с).

Потік крові на трикуспідальному клапані реєстрували з верхівкового доступу по довгій осі в чотирьохкамерній позиції. В імпульсному режимі визначали наступні його параметри: тривалість фази швидкого наповнення (с); час прискорення (с) і уповільнення (с) кровотоку у фазу швидкого наповнення; фазу систоли передсердя (с); діастаз (с); максимальні швидкості кровотоку у фазу швидкого наповнення (см/с) і передсердної систоли (см/с) і їх співвідношення (од); інтеграли лінійних швидкостей раннього наповнення і систоли передсердь (ViЕ і ViА ПШ, см).

Для виключення впливу на величини  тимчасових параметрів доплер-ЕхоКГ ЧСС при аналізі використовували частку від їхнього розподілу на RR.

Показники вуглеводного обміну визначали за допомогою наборів Pliva-Lachema Diagnostica. Для визначення рівня глюкози в сироватці крові використовували глюкозооксидантний метод, фруктозамін визначали  колориметричним методом з використанням наборів фірми Roche (Австрія).

Інсулін у сироватці крові визначали імунорадіометричним методом за допомогою наборів Insuline(E) IRMA KIT (Immunotech, A Beckman Coulter Company) з використанням двох видів мишачих моноклональних антитіл до різних епітопів його молекули. Концентрацію інсуліну оцінювали методом інтерполяції за каліброваною кривою.

Показники ліпідного обміну також визначали за допомогою наборів Pliva-Lachema Diagnostica. Для визначення загального  ХС використовували ферментативний фотометричний метод, рівня ЛПВЩ — метод прямого імуноінгібування без осадження, рівня ЛПНЩ — прямий селективний ферментативний метод, рівня ТГ — ферментативний метод.

ХС  ЛПДНЩ визначали шляхом обчислення на підставі емпіричних результатів визначення в сироватці крові загального ХС, ХС ЛПВЩ і ТГ (Г.Е.Ройтберг і А.В.Струтинский,1999).

Рівні альдостерону і реніну в сироватці крові визначали  радіоімунологічним методом RIA ALDOSTERON (Immunotech, A Beckman Coulter Company) з використанням моноклональних антитіл і розчином 125І в якості мітки.

Для визначення рівнів ІЛ-1 альфа і ІЛ-6 використовували набори IL-1a IEMA і IL-6 IEMA (Immunotech, A Beckman Coulter Company).

Рівні ПНУП визначали за допомогою наборів Human a-ANP (¹²⁵I) Amercham Life Science.

Відповідно до вимог Good laboratory practices для контролю якості проведених досліджень регулярно використовували контрольні зразки, що проходили ті ж стадії аналізу, що й аналізовані проби. Контроль над реакціями проводили на біохімічному аналізаторі Cobas mira plus (Австрія).

Нормальні величини показників отримані при обстеженні 30 практично здорових осіб у середньому віці 60,4 ± 1,9 р.

Для підвищення точності отриманих у роботі висновків використані сучасні статистичні і математичні методи обробки наукових даних.

Для спрощення проведення клініко-статичного етапу дослідження були розроблені дослідницькі таблиці, що включали формалізовану характеристику відібраних показників. Оцінку виживання хворих із хронічними формами ІХС, Аг і метаболічними порушеннями проводили за допомогою методу дожиття Каплана-Мейера (Р.Флетчер і співавт., 1998).

Розраховували й аналізували середні величини показників (M), стандартні похибки середніх величин (m). Вірогідність різниці середніх величин оцінювали за t-критерієм Ст’юдента, а при порівнянні частот ознак — методом альтернативного варіювання (Р.Флетчер і співавт., 1998).

Інформативність діагностичних і диференційно-діагностичних ознак оцінювали шляхом визначення чутливості, специфічності і прогнозуючої цінності за загальноприйнятими формулами (Р.Флетчер і співавт., 1998).

Для підтвердження зв'язків між показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки, ліпідного і вуглеводного обмінів, рівнями нейрогормонів і прозапальних цитокінів проводили кореляційний аналіз (С.Н.Лапач і співавт., 2000). Для виключення випадкового характеру зв'язків між показниками був застосований параметричний дисперсійний аналіз (Analysis of Variances, ANOVA) (С.Н.Лапач і співавт., 2000).

Виявлені сильні кореляційні залежності, що мали невипадковий характер, були використані для побудови математичних моделей, що включали показники внутрішньосерцевої гемодинаміки (С.Н.Лапач і співавт., 2000; М.П.Бойчак і Л.Л.Сидорова, 2003).

Побудова моделі включала 2 етапи:

1) вибір структури рівняння регресії,

2) одержання оцінок коефіцієнтів регресії та їх статистична характеристика.

Структуру рівнянь регресії визначали методом покрокової регресії. З метою оцінки якості отриманих математичних моделей, проводили аналіз їх описуючих і прогностичних властивостей, інформативності, адекватності і стійкості (С.Н.Лапач і співавт., 2000).

Структуру зв'язків оцінювали на підставі графічного аналізу розподілу сили впливу регресорів (частки участі регресора, що розраховується через відношення суми квадратів, до загальної суми квадратів).

Результати проведених досліджень обробляли за допомогою пакетів програм «Statistica» (версія 5.6), а також комп'ютерного забезпечення Excel.

Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-статистичний аналіз перебігу АГ у 464 хворих показав, що у віці 50-59 років структура ІХС, вираженість ХСН у таких пацієнтів не залежить від наявності супутніх метаболічних порушень (ожиріння, дисліпідемії, ЦД 2 типу чи їхньої комбінації). Однак при їхній наявності вже у віці 51,2±0,4 р. частіше виявляється АГ ІІ стадії (на 22,3%), на більш високому рівні визначається систолічний і діастолічний АТ (відповідно на 7,1% і 6,0%). Наявність супутніх метаболічних порушень знижувало виживання хворих з АГ, що починало виявлятися у віці 59,2±0,4 р. Ймовірність дожиття до 61 р. склала для хворих з АГ без метаболічних порушень 94,6%, а при наявності супутніх метаболічних порушень — 89,2% (р<0,05). При цьому ризик кардіоваскулярної смерті склав для хворих з АГ при відсутності метаболічних порушень 3,0%. Величина цього показника у хворих з АГ і супутніми метаболічними порушеннями (ожирінням, дислипидемией, ЦД 2-го типу) склала 7,8%.

Згідно отриманих нами даним, метаболічні порушення мали місце як у хворих з АГ і ІР, так і без такої. Незалежно від наявності ІР вони носили односпрямований характер і розрізнялися не якісно, а кількісно. При поєднанні АГ з ІР порушення ліпідного обміну мали місце у 54,4% хворих, найбільше часто у вигляді дисліпідемії ІІа типу за D. Fredrickson (у 34,1% випадків). Гіпертригліцериндемія (IIb і III типи дисліпідемії) зустрічалася відповідно в 9,1% і в 11,3% випадків. ІР, згідно наших даних, супроводжувалася підвищенням рівня глюкози натще в середньому на 42,5%, фруктозаміну на 118,8% і порушеннями толерантності до глюкози у 76% хворих і кривою, характерною для ЦД, у 16% хворих цієї групи.

Порушення ліпідного обміну були характерні для 45,5% хворих з АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну (р у порівнянні з хворими з ІР >0,05). Структура типів дисліпідемії у хворих з АГ також не залежала від наявності ІР. ІІа тип дисліпідемії за D. Fredrickson (1970) характерний для 29,9% хворих І групи і 34,1% хворих ІІ групи, IIb тип — відповідно для 6,5% і 9,1% і Ш тип — для 9,1% і 11,3% хворих (р між групами в усіх випадках >0,05).

У хворих з АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну порушення вуглеводного обміну також мали місце в більшості випадків, носили прихований характер, виявлялися підвищенням рівня фруктозаміну (у 97,4% випадків) і порушенням толерантності до глюкози (у 55,6% випадків) при нормальному рівні глюкози натще.

Хоча порушення ліпідного обміну, згідно отриманих нами даних, були характерні для хворих з АГ незалежно від чутливості тканин до інсуліну, наявність ІР збільшувало їхню вираженість, забезпечуючи більш високі рівні ХС ЛПДНЩ (на 27,9%), апо-В (на 20,2%) та індексу атерогенності (на 35,1%).

Більш виражені порушень ліпідного і вуглеводного обмінів у хворих з АГ і синдромом ІР поєднувалися з ознаками гепатоцитолізу (підвищенням у середньому у 3,3 рази рівня АЛТ, у 2,1 рази АСТ і в 1,5 рази ЛДГ), холестаза (підвищенням рівня ЛФ у 1,6 рази і ГГТП у 2,1 рази), дисфункції нирок (збільшенням рівня креатиніна в 1,5 рази) і помірковано вираженими ознаками системного запалення (підвищенням рівня ЦРБ у 2,2 рази). Зміни біохімічних показників свідчать про наявність у хворих з АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну холестаза (підвищення рівня ЩФ у 1,5 рази і ГГТП у 1,4 рази) без ознак цитолізу гепатоцитів, дисфункції нирок і системного запалення.

Ці дані є, ймовірно, наслідком того, що у хворих з АГ і ІР, крім "основних" захворювань, мали місце ознаки залучення в процес гепатобіліарної системи і підшлункової залози, що характерно і для пацієнтів І групи, хоча й у меншому ступені. Про це свідчать також дані аналізу частот супутніх захворювань у пацієнтів обох груп. Незважаючи на те, що добір хворих з АГ у групи відповідав рекомендаціям NCEP ATP III, проведену рандомізацію в залежності від вираженості АГ, ХСН, варіанта ІХС, порівнювані групи мали розходження в частотах супутніх захворювань. Так, у групі хворих з АГ при наявності ІР у 2 рази частіше діагностували хронічний панкреатит і хронічний пієлонефрит (р в обох випадках <0,001). Однак ознаки загострення цих захворювань на момент обстеження хворих були відсутні.

Аналіз структурно-функціональних параметрів серця в обстежених хворих свідчить про наявність у хворих з АГ при ІР гіпертрофії ЛШ зі збільшенням ММЛШ і інММЛШ (відповідно на 53,8% і 40,6%, р<0,001), однак без достовірного стовщення МШП і ЗСЛШ, що поєднувалися зі збільшенням передньо-заднього розміру ЛП і КСІ ЛШ (на 7,6% і 13,8%, р<0,001 і<0,01), прихованою систолічною дисфункцією ЛШ (збільшенням Та на 34,5%), частково компенсованою підвищенням його скоротливої активності за даними показника КСТ/КСО (на 13,6%, р<0,01), і погіршенням умов спорожнювання ПШ (збільшенням Vi la на 7,3% і T la на 12,5%).

Ремоделювання ЛШ у хворих АГ при наявності ІР найбільше часто (у 31,5%) проявлялося концентричним його типом. Ізольовану гіпертрофію МШП чи ЗСЛШ виявляли рідше (відповідно в 21,9% і 12,3% випадків). Структурна перебудова серця у хворих з ІР супроводжувалася змінами параметрів потоків у виносних трактах обох шлуночків, що відбивають приховану систолічну дисфункцію ЛШ і погіршення умов спорожнювання ПШ, а також діастолічну дисфункцію обох шлуночків серця переважно за релаксаційним типом. Ознаки структурної перебудови ЛШ, у тому числі гіпертрофії ЛШ, а також діастолічної дисфункції ЛШ і ПШ були відсутні відповідно у 34,3%, 35,4% і 46,7% таких хворих.

Порівняльний аналіз показників структурно-функціонального стану серця у хворих з АГ на тлі ІР і АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну показав, що для пацієнтів І групи характерна менша товщина стінок і ММЛШ (відповідно на 17,0% і 15,9%, р в обох випадках<0,001). Однак менш виражена гіпертрофія ЛШ у хворих даної групи сполучалася з більш вираженою його дилатацією. У меншому ступені, чим у хворих зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну, у хворих з ІР були виражені порушення трансмітрального кровотоку при більш оптимальних параметрах потоку раннього наповнення ЛШ.

Проведений нами аналіз свідчить про наявність істотних розходжень типів геометрії ЛШ у хворих з АГ при наявності ІР як у порівнянні з хворими на АГ при збереженій чутливості тканин до інсуліну, так і в порівнянні з хворими на хронічні форми ІХС. Нормальна геометрія ЛШ мала місце в 34,3% хворих з ІР і 31,9% хворих на хронічні форми ІХС, у групі хворих з АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну нормальна геометрія ЛШ зустрічалася вірогідно рідше — у 15,2% випадків. Основним типом геометрії ЛШ при ІР було концентричне ремоделювання (у 31,5% випадків), при АГ і хронічних формах ІХС — ізольована гіпертрофія МШП (відповідно в 52,2% і 38,3% випадків).

Структура типів діастолічного наповнення ЛШ у хворих з ІР відрізнялася від такої як у хворих з АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну, так і у хворих на хронічні форми ІХС без АГ. При АГ на тлі ІР у 2,8 рази рідше, ніж при хронічних формах ІХС, виявляли псевдонормальний тип діастолічного наповнення, і у 1,5 разів рідше, ніж у хворих зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну, діагностували гіпертрофічний тип діастолічного наповнення.

Отримані нами результати дозволяють зробити висновок про те, що структурно-функціональні зміни серця у хворих з різними захворюваннями серцево-судинної системи мають свої особливості, а при їхньому сполученні відбувається не проста сумація проблем внутрішньосерцевої гемодинаміки чи їхнє збільшення, а виникають свої, особливі механізми ремоделювання серця і формування його функціональних порушень.

Згідно отриманих нами даних, структурний стан серця у хворих з АГ при наявності ІР має загальні риси з такими як у хворих на хронічні форми ІХС, так і у хворих з АГ без ІР. Однак функціональний стан серця в пацієнтів цієї групи виявився гірше, ніж у групах порівняння. Причини такого феномена стають зрозумілими після аналізу особливостей ремоделювання серця у хворих цих трьох груп.

При подібності основних ЕхоКГ показників, групи, що порівнювалися, істотно відрізнялися типами ремоделювання ЛШ. Як вказувалося вище, основним типом ремоделювання ЛШ у хворих з АГ на тлі ІР було концентричне ремоделювання (у 31,2% випадків), у той час як у групах хворих хронічними формами ІХС і АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну переважала ізольована гіпертрофія МШП. При цьому для хворих з АГ при наявності ІР була характерна найбільша систолічна і діастолічна сферифікація ЛШ (на 14% і 13,6%, р<0,001), більш високий міокардіальний стрес (на 55,6%, р<0,001) і зниження питомої скоротливості міокарда ЛШ (на 22%, р<0,001), що свідчить про дезадаптивне його ремоделювання. При АГ зі збереженою чутливістю тканин до інсуліну ремоделювання ЛШ носило адаптивний характер зі збереженням на нормальному рівні питомої скоротливості ЛШ, сферичності ЛШ і в систолу, і в діастолу, та зниженням нижче норми величини ММСс (на 19,4%, р<0,001) внаслідок, ймовірно, надлишкової гіпертрофії ЛШ. Підвищену сферичність ЛШ у хворих на хронічні форми ІХС відзначали тільки в діастолу (на 10,2%, р<0,001), що сприяло формуванню в них порушень переважно діастолічної функції ЛШ, а збереження еліптичності його в систолу в поєднанні з нормальною величиною ММСс забезпечувало нормальну питому скоротливість міокарда ЛШ.

Істотно розрізнялися в порівнюваних групах описові моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки, розроблені на основі регресійного аналізу параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки (мал. 1). Згідно з цими моделями, величину ФВ ЛШ у хворих на хронічні форми ІХС визначають не тільки його КДІ і КСІ, але й РVЕ ПШ (ФВ ЛШ = 76,39 + 0,35 КДІ ЛШ –1,29 КСІ ЛШ — 13,2 РVЕ ПШ).