СИНДРОМ М`ЯЗОВОЇ ДРОЖІ ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЙ, ВИКОНАНИХ В УМОВАХ ЗАГАЛЬНОЇ АНЕСТЕЗІЇ: ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ Автореферат

Об’єкт, методи та методологія досліджень. Для вирішення поставлених в роботі задач нами було проведено проспективне рандомізоване контрольоване подвійне „сліпе” дослідження в паралельних двох групах, що включало 443 прооперованих пацієнтів. В першій – проводили лікування синдрому дрожі шляхом внутрішньовенного введення нефопаму (0,3 мг/кг) або клофеліну
(1,5 мкг/кг), в другій здійснювали профілактику дрожі шляхом введення аналогічних препаратів після інтубації трахеї.

В першій групі було обстежено 287 хворих. З них у 117 хворих дрожі не було, а у 170 визначався синдром дрожі різного ступеню інтенсивності. Відсоток виникнення синдрому дрожі в цій дослідній групі склав 59,2 %. Для лікування дрожі у 57 хворих використовували нефопам, у 55 клофелін, а 58 пацієнтів склали контрольну підгрупу (цим пацієнтам вводили плацебо –
0,9 % розчин NaCl.).

В другій групі обстежено 156 пацієнтів. З них, профілактику синдрому дрожі нефопамом проводили у 54 хворих, клофеліном у 50 хворих та плацебо – у 52 хворих, які склали контрольну групу.

Серед обстежених хворих було 217 (49 %) чоловіків та 226 (51 %) жінок. Середній вік пацієнтів склав 48,8±1,4 років. Тривалість операції та наркозу в середньому становила 148,8 ± 3,6 хвилин.

Усі хворі були прооперовані в умовах загальної анестезії.

Премедикацію всім хворим проводили дімедролом та атропіном в стандартних дозах. Індукцію в загальну анестезію здійснювали внутрішньовенним введенням фентанілу, тіопенталу Na або діпрівану та після введення дитиліну проводили інтубацію трахеї і розпочинали ШВЛ. Базисну анестезію здійснювали інгаляцією N₂О, інфузією діпрівану та внутрішньовенним фракційним введенням фентанілу. М’язову релаксацію підтримували внутрішньовенним болюсним введенням норкурону або ардуану.

Пацієнти розрізнялися за типом оперативного втручання: операції проводили на жовчному міхурі (ЖМ) та жовчних протоках, шлунку та кішківнику (холецистектомії, в тому числі лапароскопічні, холедохолітотомії, зовнішнє дренування холедоху, холедоходуодено анастомози, холєдохоентеростомії, гастректомії, бандажування шлунку, гастроентероанастомози, панкреатоентеростомії, гастроєюностомії, панкреатоцистоєюностомії, апендектомії, геміколектомії та ін.), а також герніопластика (вентральних, післяопераційних, пахвових кил та кили білої лінії черева).

В групі, де проводили лікування дрожі, СМД I ступіню виникав у 66 хворих, що склало 38,8 %, II ступіню у 72 (42,3 %) хворих та генералізована м’язова дрож виникла у 32 (18,8 %) пацієнтів.

В другій групі при проведенні медикаментозної профілактики нефопамом синдром дрожі не виникав у 45 (83,3 %) хворих, тоді як при введенні клофеліну у 37 (74 %) хворих. Ці показники відрізняються від показників у пацієнтів, яким проводили профілактику дрожі шляхом введення 0,9 % розчину NaCl (в цій групі СД не виник лише у 18 (34,6 %) пацієнтів). При введенні нефопаму для профілактики синдром дрожі I ступіню виник у 7 (12,9 %), II ступіню у 2 (3,8 %) хворих, генералізована м’язова дрож не виникала. При введенні клофеліну синдром дрожі I ступіню виник у 10 (20 %) хворих, II ступіню у 2 (4 %) та у 1(2 %) хворого виник СД III ступіню інтенсивності.

В групі плацебо синдром дрожі I ступіню виник у 11 (21,2 %) хворих, II ступіню у 15 (28,8 %) та генералізована дрож виникла у 8 (15,4 %) хворих.

Досліджувані групи були однорідні за віком, статтю, методом оперативного втручання та іншими показниками.

Для розробки та обґрунтування методик лікування та профілактики синдрому м’язової дрожі після операцій, виконаних в умовах загальної анестезії з використанням нефопаму та клофеліну, нами були використані показники клінічних, лабораторних та інструментальних методів.

В роботі були використані загальноклінічні методи обстеження, лабораторні (загальний аналіз крові, біохімічні показники, газовий склад крові, лактат крові, показники КОС). Проводився температурний моніторинг (центральна температура, середня периферична, температура операційної, палати); моніторинг гемодинаміки: контроль артеріального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС), хвилинного (ХОС) та ударного об’єму серця (УОС), визначення серцевого індексу (СІ). А також контроль ЕКГ, визначення споживання кисню, пульсоксиметрія.

Дослідження проводили в динаміці: за 15-24 годин до операції та наркозу; інтраопераційно (перед початком наркозу, через 1 годину, 2 години після початку наркозу), безпосередньо після закінчення операції та через годину після екстубації. Повний об’єм досліджень виконувався при виникненні дрожі, безпосередньо після припинення та через годину після припинення.

Виникнення та тривалість дрожі реєстрували візуально. Інтенсивність дрожі визначали за класифікацією De Witte і співавт.: 0 – нема дрожі; 1 ступінь – локалізована м’язова дрож (посмикування м’язів обличчя та шиї); 2 ступінь – синдром охоплює 2–3 групи м’язів; 3 ступінь – генералізована м’язова дрож, яка охоплює всі групи м’язів.

Всім хворим проводили профілактику гіпотермії шляхом використання методів, спрямованих на зменшення тепловтрати під час і після операції.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням загальноприйнятих методів параметричної і непараметричної статистики (О.П. Мінцер та співавт., 2004).

Результати досліджень та їх обговорення.

Загальна анестезія у хворих з абдомінальною патологією призводить до наведеної гіпотермії та синдрому післяопераційної м’язової дрожі різного ступіню інтенсивності у 59,2 % випадків. Зниження температури більш інтенсивно відбувається в першу годину з подальшим повільним збільшенням температури за рахунок нескорочувального термогенезу.

Інтраопераційна гіпотермія проявляється зниженням температури тіла, зумовленим тепловипромінюванням з операційного поля, зниженням функції центрів терморегуляції, порушенням м’язового термогенезу під дією наркотичних засобів і м’язових релаксантів. Причинами її є: виключення центру терморегуляції під дією анестезуючих і наркотичних знеболюючих засобів (викликають гіпотермію шляхом пригнічення центральних механізмів температурної регуляції і пригнічення метаболічних процесів утворення тепла в тканинах); застосування вазоплегічних препаратів, що розширюють периферичні судини і сприяють підвищенню віддачі тепла в навколишнє середовище; порушення процесу утворення тепла м’язами і виключення скорочувального термогенезу під дією міорелаксантів; екзогенне охолодження хворого (у зв’язку з застосуванням холодних газів під час проведення загальної анестезії з використанням ШВЛ, холодних по відношенню до температури тіла інфузійних розчинів, холодних рідин для промивання порожнин, низькою температурою повітря в операційній, кондиціонуванням повітря з великою швидкістю потоку, використання холодних простирадл і пелюшок). Характерними патофізіологічними змінами в організмі у разі виникнення післяопераційної м’язової дрожі є: підвищення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, збільшення всіх показників центральної гемодинаміки, синдром гіперметаболізму, підвищення продукції молочної кислоти, метаболічний ацидоз. На фоні м’язової дрожі різко збільшуються метаболічні потреби організму, зростає хвилинний об’єм серця збільшуються робота лівого шлуночка і його ударний об’єм, підвищується периферичний судинний опір, що призводить до зниження швидкості тканинного кровотоку, гіперпродукції молочної кислоти, розвитку метаболічного ацидозу.

Методи профілактики гіпотермії можна розділити на активні і пасивні, зовнішні і внутрішні. Для профілактики і лікування післяопераційної м’язової дрожі рекомендовано різними авторами використовувати різноманітні медикаментозні засоби: морфін, фентаніл, альфентаніл (P. Alfonsi, 2001), меперидин, трамадол (Н.А. Трекова, 2004), гексенал, діазепам, риталін, аміназин, дроперідол (Н.Г. Лебанидзе, и соавт., 1977), кальцію хлорид, нітрогліцерин, магнію сульфат (А.В. Беляев и соавт., 1991), фіноптин та інші, однак при детальному дослідженні ефективність їх недостатня. Тому нами була досліджена дія нефопаму та клофеліну щодо лікування та профілактики синдрому дрожі.

У 117 пацієнтів першої дослідної групи після закінчення операції та наркозу не спостерігався синдром післяопераційної м’язової дрожі. Не зважаючи на це, результати температурного моніторингу свідчили про наявність у цих пацієнтів інтраопераційної гіпотермії. Найбільш інтенсивно температура тіла знижувалась протягом першої години оперативного втручання і анестезії. Це зниження температури тіла ми пов’язуємо з впливом на процес теплопродукції і тепловіддачі фармакологічних препаратів, які використовувались під час проведення загального знеболення. Протягом другої години анестезії та оперативного втручання зареєстроване подальше зниження показників температури тіла, хоча інтенсивність цього зниження зменшилась майже на половину. Така динаміка показників температурного моніторингу, а саме зниження темпу наростання наведеної гіпотермії, може свідчити про те, що, починаючи з другої години загальної анестезії, в організмі частково відновлюються адаптаційно – компенсаторні реакції, дія яких спрямована на корекцію температурного гомеостазу (активація недрижового термогенезу, відновлення судинного термоізоляційного компоненту, активація структур центру терморегуляції).

Часткове відновлення цих адаптаційно – компенсаторних реакції можливо розглядати як захисну реакцію організму на наведену інтраопераційну гіпотермію першої години операційного втручання і анестезії, а також як результат зменшення фармакологічної дії бензодіазепінів на тонус периферичних судин.

Не можна відкидати факт накопичення в тканинах організму серотоніну, який звільняється із активованих тромбоцитів в процесі гемостатичних реакцій, які безперервно відбуваються в організмі в процесі нанесення оперативної травми. Однією із біологічних дій серотоніну являється підвищення тонусу периферичних судин.

Необхідно брати до уваги і факт підвищення інтраопераційної активності структур СНС, як один із обов’язкових елементів хірургічного стресу, який обов’язково присутній навіть за умови адекватного антиноцицептивного захисту під час проведення загальної анестезії.

Таким чином, накопичення в організмі вільного серотоніну і катехоламінів в результаті вищезазначених фактів сприяє підвищенню судинного тонусу, що впливає на зменшення тепловіддачі за рахунок термоізоляційного ефекту. Окрім цього, підвищення рівня циркулюючих катехоламінів активує недрижовий термогенез, і таким чином, збільшує теплопродукцію.

Однак активації вищеперерахованих терморегулюючих реакцій в умовах проведення загальної анестезії не вистачає для припинення прогресування наведеної інтраопераційної гіпотермії, і тому протягом другої години оперативного втручання і загальної анестезії відзначається поглиблення гіпотермії організму оперованих хворих, хоча темп її розвитку суттєво знижується.

Після закінчення оперативного втручання та виведення хворих із анестезії і м’язової релаксації зареєстровано суттєве статистично достовірне підвищення центральної температури і температури в пахвовій впадині Підвищення цих температурних показників супроводжувалось подальшим статистично достовірним зниженням температури дистальної фаланги III пальця кисті, що може бути пояснено відновленням судинного тонусу і розвитком компенсаторного термоізоляційного вазоспазму, який, в свою чергу, призводить до зменшення перфузії периферичних тканин і, зниження температури. Цей феномен часто спостерігається під час виходу хворих із загальної анестезії і є попередником виникнення синдрому післяопераційної м’язової дрожі.

Відсутність синдрому дрожі у 117 пацієнтів першої дослідної групи ми пов’язуємо із профілактичним застосуванням у них пасивних зовнішніх методів попередження тепловтрати з випромінюванням.

Ефективність застосування вищеперерахованих методів попередження і корекції інтраопераційної гіпотермії в плані виникнення післяопераційної м’язової дрожі склала 40,8 % (м’язова дрож не розвинулась у 117 із 287 хворих першої дослідної групи), хоча всі застосовані методи не попередили виникнення наведеної інтраопераційної гіпотермії.

Не зважаючи на тенденцію до зігрівання після закінчення операційного втручання і виходу із загальної анестезії, у хворих зберігались статистично достовірні ознаки наведеної інтраопераційної гіпотермії

Загальновідомо, що в умовах гіпотермії найбільш вразливою залишається серцево – судинна система. Враховуючи вищевикладене і факт розвитку інтраопераційної наведеної гіпотермії, ми дослідили динаміку змін показників периферичної та центральної гемодинаміки на кожному етапі розвитку наведеної гіпотермії.

Аналіз вихідних даних показників периферичної та центральної гемодинаміки у хворих даної дослідної групи свідчить, що явища серцевої недостатності у них були відсутніми, і серцево – судинна система мала задовільну функціональну активність і достатні функціональні резерви.

В умовах адекватної (достатньої глибини) загальної анестезії центри терморегуляції знаходились в блокованому стані, що проявлялося відсутністю теплоізолюючих реакцій серцево – судинної системи у відповідь на поглиблення інтраопераційної гіпотермії.

Зменшення темпу прогресування інтраопераційної наведеної гіпотермії може свідчити про деяку активацію теплопродукції, найбільш вірогідно, за рахунок стимуляції недрижового термогенезу, хоча гемодінамічні ознаки стимуляції симпатичного відділу вегетативної нервової системи, який безпосередньо активує недрижовий термогенез, не були зафіксовані.

Не зважаючи на пробудження і відновлення м’язового тонусу у хворих цієї дослідної підгрупи після закінчення операції зберігалась фармакологічно зумовлена вегетативна дисфункція, яка проявлялась порушенням судинних адаптаційно – компенсаторних реакцій, направлених на зігрівання організму.

Процес зігрівання організму в цей період з найбільшою вірогідністю був зумовлений активацією недрижового термогенезу і продукцією тепла скелетною мускулатурою за допомогою механізму терморегуляційного тонусу після відновлення нейром’язової передачі і м’язового тонусу.

Достатня функціональна активність серцево – судинної системи і компенсаторна теплопродукція у хворих даної групи зменшили інтенсивність пошкоджуючої холодової дії на організм.

При дослідженні кислотно – основного стану, показників споживання кисню та концентрації молочної кислоти суттєвих змін не спостерігалось.

Зміни температури, гемодинаміки, газообміну, метаболізму у хворих з нелікованим синдромом дрожі, вивчені у 58 хворих з СМД, яким не проводили медикаментозне лікування.

Було встановлено, що закінчення операції під загальною анестезією супроводжувалось суттєвим зниженням температури тіла, особливо в „оболонці” тіла, що пов’язано з інтраопераційною тепловтратою на фоні застосування препаратів для загальної анестезії, які пригнічуючи впливають на функціональну активність центру терморегуляції, зменшують м’язовий термогенез, збільшують тепловіддачу через випромінювання за рахунок пригнічення теплоізоляційного компоненту.

Після закінчення центральної та периферичної дії анестетиків відновлюється функціональна активність центру терморегуляції, що проявляється активацією механізмів теплопродукції (недрижового та дрижового термогенезу), активацією термоізоляційного компоненту з розвитком периферичного судинного спазму і м’язової дрожі.

Не виключено, що в виникнення синдрому м’язової дрожі певний вклад вносить інтраопераційна травма з накопиченням в організмі вільного серотоніну та неповноцінний антиноціцептивний захист з підвищенням в крові циркулюючих катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), які являються медіаторами дрижового шляху.

Враховуючи вищезазначене можна зробити висновок, що синдром післяопераційної м’язової дрожі призводить до швидкого підвищення температури тіла, але супроводжується гіпердинамічним станом гемодинаміки та збільшенням споживання кисню, оскільки на фоні синдрому дрожі потреба в кисні збільшується. Ці зміни направлені на компенсацію збільшених метаболічних потреб.

Оцінка ефективності використання ненаркотичного аналгетика нефопаму для лікування синдрому дрожі здійснена у 57 хворих, яким вводили ненаркотичний аналгетик нефопам внутрішньовенно в дозі 0,3 мг/кг маси тіла.

Тривалість синдрому дрожі при використанні нефопаму значно знизилась в порівнянні з підгрупою, пацієнтам якої для лікування синдрому м’язової дрожі вводили 0,9 % розчин Na Cl (контрольна підгрупа).

У разі I ступеня дрожі тривалість її зменьшувалась в середньому на 18,1 хв., II ступеню – на 35,1 хвилину, III ступеню – на 45,7 хвилин.

При цьому в середньому тривалість синдрому дрожі зменшувалась на 33 хвилини і склала 8,8 ± 0,2 хвилини.

За даними нашого дослідження введення нефопаму, супроводжувалось деякими змінами гемодинаміки. Показник АТд. залишався статистично достовірно вищим, що може трактуватись як підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС) в результаті холінолітичної дії нефопаму Підвищення тонусу симпатичної нервової системи (СНС) сприяє активації недрижового термогенезу і ліквідації наведеної інтраопераційної гіпотермії.

Безпосередньо після припинення дрожі на фоні застосування нефопаму ЧСС зменшувалась, однак була достовірно вищою. Цей факт корелює з показниками систолічного та діастолічного тиску та підтверджує наявність підвищенного тонусу СНС на фоні застосування нефопаму. Через годину після припинення м’язової дрожі ЧСС зменшувалась, що свідчить про відновлення і певну нормалізацію тонусу ВНС.

При порівнянні УОС, ХОС та СІ в групах хворих з синдромом м’язової дрожі, яких лікували нефопамом та плацебо можна зазначити, що вищеперераховані показники гемодинаміки істотно не відрізнялись від вихідних.

На фоні застосування нефопаму з метою ліквідації синдрому післяопераційної м’язової дрожі спостерігались мінімальні, більшою мірою статистично недостовірні зміни КОС в порівнянні з підгрупою плацебо.

Мінімальну, статистично достовірно зміну рН артеріальної крові в бік зниження зареєстровано в підгрупі нефопаму в порівнянні з підгрупою плацебо через годину після ліквідації дрожі.

В цей період відзначається статистично достовірне підвищення парціальної напруги кисню артеріальної крові у хворих підгрупи нефопаму в порівнянні з підгрупою плацебо. Найбільш суттєві зміни зареєстровані з боку парціальної напруги СО₂ у венозній крові. На фоні застосування нефопаму цей показник був статистично достовірно вищим на всіх етапах дослідження в порівнянні з підгрупою плацебо. Враховуючи той факт, що безпосередньо після ліквідації дрожі в підгрупі плацебо зареєстроване статистично достовірне підвищення концентрації молочної кислоти плазми венозної крові, зареєстроване підвищення парціальної напруги СО₂ венозної крові в підгрупі нефопаму може бути зумовлено активацією аеробного гліколізу з гіперпродукцією СО₂.

Рівень споживання кисню в обох дослідних підгрупах хворих на всіх етапах дослідження статистично достовірно не відрізнявся.

Під час дрожі нефопам більш суттєво підвищує провідність від синусового вузла до шлуночків серця, менш суттєво сповільнює внутрішньошлуночкову провідність, що в кінцевому результаті помірно скорочує тривалість електричної систоли серця.

Безпосередньо після дрожі нефопам помірно підвищує провідність скорочувального імпульсу від синусового вузла до шлуночків серця, не впливає на внутрішньошлуночкову провідність і помірно скорочує (в межах фізіологічної норми) електричну систолу серця.

Через годину після дрожі нефопам помірно прискорює провідність від синусового вузла до шлуночків серця, не впливає на внутрішньошлуночкову провідність і помірно подовжує електричну систолу серця за рахунок сповільнення кінцевої частини шлуночкового комплексу (інтервал ST).

Слід зазначити, що вищеописані зміни провідності серця під дією нефопаму були в межах коливань фізіологічної норми. Тому ці зміни провідності серця не носили загрози в плані виникнення життєво небезпечних порушень серцевого ритму, розвитку гострого коронарного синдрому і серцевої недостатності.

Оцінка ефективності використання альфа-2-адренорецепторного агоніста клофеліну для лікування синдрому дрожі здійснена у 55 пацієнтів.

Час тривання синдрому дрожі при використанні клофеліну значно знизився в порівнянні з групою, пацієнтам якої для лікування синдрому м’язової дрожі вводили 0,9 % розчин Na Cl.

У разі I ступеня дрожі тривалість її зменшувалась в середньому на 17,6 хв., II ст. – на 34,3 хвилини, III ст. – на 44,2 хвилини.

При цьому в середньому тривалість синдрому дрожі зменьшилась на 32 хвилини і склала 9,8 ± 0,2 хвилини.

Показники центральної температури, температури пахвової впадини та дистальної фаланги III пальця кисті на етапах під час дрожі, безпосередньо після дрожі та через одну годину після СМД у разі використання клофеліну істотно не відрізнялись від показників у хворих з нелікованим синдромом дрожі.

Застосування клофеліну для ліквідації синдрому післяопераційної м’язової дрожі в дозі 1-1,5 мкг/кг маси тіла позитивно впливало на гемодинаміку хворих з СМД в основному за рахунок зниження постнавантаження, а також за рахунок негативного хронотропного ефекту під час дрожі, що зменшувало потребу міокарду в споживанні кисню і покращувало коронарний кровообіг через збільшення тривалості діастоли.

Лікування синдрому післяопераційної м’язової дрожі клофеліном супроводжувалось змінами кислотно – основного стану артеріальної і венозної крові у порівнянні з підгрупою плацебо.

Статистично достовірні зміни рН артеріальної крові в бік підвищення рН зафіксовані під час дрожі, і в бік зниження рН через годину після ліквідації дрожі.

На всіх етапах дослідження у хворих підгрупи клофеліну відзначались статистично достовірні більш високі показники парціальної напруги кисню артеріальної крові в порівнянні з підгрупою плацебо.

Під час дрожі у хворих підгрупи клофеліну відзначена тенденція до підвищення парціальної напруги СО₂ в артеріальній крові, яка на наступних етапах дослідження не збереглась.

Через годину після дрожі у хворих підгрупи клофеліну зареєстроване зниження рН венозної крові в порівнянні з групою плацебо, що може бути пояснено сповільненим виведенням через легені надлишку СО₂, продукованого в результаті активації аеробного гліколізу у хворих підгрупи клофеліну і активним метаболізмом лактату у хворих підгрупи плацебо.

Безпосередньо після дрожі у хворих підгрупи клофеліну зареєстрований статистично достовірно вищий показник парціальної напруги кисню венозної крові , що корелює з тенденцією до зниження споживання кисню тканинами у хворих цієї підгрупи в порівнянні з групою плацебо.

На всіх етапах дослідження у хворих підгрупи клофеліну зафіксовані статистично достовірно вищі показники парціальної напруги СО₂ венозної крові, що може свідчити про активацію аеробного гліколізу і його переважання над анаеробним гліколізом. І навпаки, зареєстроване статистично достовірне підвищення рівня лактату в венозній крові безпосередньо після дрожі у хворих підгрупи плацебо може вказувати на певний вклад в енергозабезпечення цих хворих анаеробного гліколізу.

Під час аналізу функції провідності серця під час дрожі, безпосередньо після дрожі, через годину після дрожі встановлено, що застосування клофеліну впливало на провідність. Під час дрожі клофелін сповільнює провідність від синусового вузла до шлуночків серця, внутрішньошлуночкову провідність, достовірно підвищує тривалість електричної систоли серця.

Безпосередньо після дрожі клофелін помірно підвищує провідність скорочувального імпульсу від синусового вузла до шлуночків серця, не впливає на внутрішньошлуночкову провідність та електричну систолу серця.

Через годину після дрожі клофелін не впливає на провідність від синусового вузла до шлуночків серця та електричну систолу серця, помірно достовірно сповільнює внутрішньошлуночкову провідність.

Усі вищеописані зміни провідності серця під дією клофеліну були в межах коливань фізіологічної норми та не мали загрози виникнення життєво небезпечних порушень функцій серцево-судинної системи.

Беручи до уваги все вищезазначене, можна зробити висновок, що нефопам в дозі 0,3 мг/кг маси тіла та клофелін 1,5 мкг/кг застосовані внутрішньовенно ефективно лікують синдром м’язової дрожі та не призводять до істотних змін гемодинаміки та метаболічних порушень.

Оцінка ефективності використання ненаркотичного аналгетика нефопаму для профілактики синдрому дрожі була вивчена у 54 пацієнтів.

У 45 (83,4 %) хворих синдром післяопераційної м’язової дрожі не був зареєстрований. У 7 (12,9 %) хворих спостерігали синдром дрожі I ступеню, у 2 (3,7 %) хворих – II ступеню інтенсивності. Генералізована м’язова дрож не спостерігалась в цій підгрупі хворих.

Тривалість дрожі при профілактиці нефопамом була меньша, ніж при введенні його для лікування. Час тривання синдрому післяопераційної м’язової дрожі I ступеня на 1,4 хвилини зменшився в порівнянні з групою, де нефопам використовувався для лікування та склав 4,3 хвилини, II ступіню – на 1,5 хвилин, III ступіню – на 1,3, та склав відповідно 6,9 та 11,2 хвилини. При цьому середня тривалість дрожі при використанні нефопаму для профілактики зменшувалась на 1,4 хвилини та склала 7,4 хвилини. Ступінь дрожі та її тривалість в підгрупі плацебо істотно не відрізнялась від показників в аналогічній підгрупі першої групи. Таким чином, профілактичне застосування нефопаму позитивно впливає на тепловий обмін організму за рахунок центрального холінолітичного ефекту і одночасного підвищення тонусу СНС, що супроводжується активацією недрижового термогенезу і зменшенням тепловтрати організму.

Профілактичне застосування нефопаму в дозі 0,3 мг/кг внутрішньовенно суттєво зменшує частоту виникнення, ступінь вираженості і тривалість м’язової дрожі, та істотно не впливає на показники периферичної і центральної гемодинаміки, а також не порушує основні метаболічні процеси організму.

Оцінка ефективності використання альфа-2-адренорецепторного агоніста клофеліну для профілактики синдрому дрожі вивчалась у 50 пацієнтів

У 37 (74 %) хворих синдром післяопераційної м’язової дрожі не був зареєстрований. У 10 (20 %) хворих спостерігали синдром дрожі I ступеню,
у 2 (4 %) хворих – II ступеню інтенсивності. Генералізована м’язова дрож спостерігалась у 1 (2 %) хворого.

Час тривання синдрому дрожі при використанні клофеліну значно знизився в порівнянні з підгрупою, пацієнтам якої для профілактики синдрому м’язової дрожі вводили 0,9 %розчин Na Cl.

При порівняні даних тривалості синдрому післяопераційної м’язової дрожі в підгрупах клофеліну I (лікування синдрому дрожі) та II (профілактика синдрому дрожі) груп середня тривалість синдрому дрожі при використанні клофеліну для профілактики знизилась в середньому на 1,1 хвилину, час тривання дрожі I ступіню на 1 хвилину, II ступіню – на 1,2 хвилини та
III ступіню – на 1 хвилину.

Профілактичне введення клофеліну істотно не впливало на показники гемодинаміки та основні метаболічні процеси організму під час оперативного втручання і загальної анестезії. Застосування клофеліну для профілактики м’язової дрожі є безпечним в плані стабільності показників периферичної та центральної гемодинаміки інтраопераційно та в ранньому післяопераційному періоді.

При порівнянні ефективності застосування нефопаму і клофеліну з метою профілактики виникнення м’язової дрожі можна стверджувати наступне. Нефопам в дозі 0,3 мг/кг, введений внутрішньовенно на початку загальної анестезії ефективніше попереджує виникнення СМД, чим клофелін введений з цією ж метою внутрішньовенно в дозі 1,5 мкг/кг перед початком оперативного втручання.

У хворих, у яких все таки виник синдром післяопераційної м’язової дрожі, незважаючи на профілактичне введення нефопаму або клофеліну, відмічено, що в підгрупі профілактичного застосування нефопаму синдром дрожі I ступіню розвивався на 7,1 %, II ступіню – на 0,3 % рідше, а синдром дрожі III ступіню не був зареєстрований.

Відмічена характерна різниця в тривалості дрожі. У разі введення нефопаму для профілактики, тривалість дрожі була меншою в порівнянні з підгрупою профілактичного застосування клофеліну.

Обидва препарати зберігали стабільність показників гемодинаміки і метаболізму інтраопераційно та в ранньому післяопераційному періоді.

На основі проведених досліджень можна стверджувати, що застосування нефопаму з метою профілактики виникнення синдрому післяопераційної м’язової дрожі має переваги в порівнянні з використанням клофеліну з цією ж метою.

Одержані дані дають змогу рекомендувати застосування нефопаму в дозі 0,3 мг/кг маси тіла та клофеліну 1,5 мкг/кг маси тіла для лікування та профілактики синдрому післяопераційної м’язової дрожі.

ВИСНОВКИ

У дисертації теоретично обґрунтовано та запропоновано нове вирішення важливого наукового завдання щодо зниження частоти розвитку синдрому післяопераційної м’язової дрожі у хворих з загальнохірургічною патологією. Проведено дослідження впливу нефопаму та клофеліну на виникнення та розвиток синдрому дрожі.

1. Загальна анестезія у хворих з абдомінальною патологією призводить до гіпотермії та синдрому післяопераційної м’язової дрожі різного ступіню інтенсивності у 59,2 % випадків.

2. Нефопам в дозі 0,3 мг/кг та клофелін 1,5 мкг/кг застосовані внутрішньовенно є ефективними засобами профілактики та лікування розвитку синдрому післяопераційної м’язової дрожі.

3. Застосування нефопаму для профілактики дрожі порівняно з клофеліном є більш ефективним щодо впливу на данний синдром. Отже застосування нефопаму є більш раціональним та результативним у хворих в післяопераційному періоді.

4. Застосування нефопаму та клофеліну в лікуванні післяопераційної дрожі є однаково ефективним. Використання обох препаратів призводить до зменшення інтенсивності та тривалості післяопераційної дрожі.

5. При застосуванні нефопаму на відміну від клофеліну виключається можливість розвитку генералізованої дрожі в післяопераційному періоді. Відсоток хворих із синдромом післяопераційної дрожі при застосуванні нефопаму для його профілактики поряд з клофеліном значно зменшується.