СТАН СТРОМИ І МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СЕРЦЯ ПРИ ХРОНІЧНІЙ АЛКОГОЛЬНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ

Короткий зміст

Матеріали та методи дослідження. Морфологічне вивчення стану мікроциркуляторного русла і строми серця включало два етапи. На першому етапі проводилось дослідження на секційному матеріалі Тернопільського обласного бюро судово-медичної експертизи та Тернопільського обласного патологоанатомічного бюро. Нами досліджено серця 120 померлих людей, які в анамнезі тривалий час зловживали алкогольними напоями і померли від хронічної серцевої недостатності. Тривалість вживання алкогольних напоїв складала 10-25 років і більше. В усіх випадках завжди спостерігалася така ознака алкоголізму, як дифузне ожиріння печінки, яке виявлялось при автопсії та мікроскопічному дослідженні.

При морфологічному дослідженні серця оцінювали стан його камер. Серця розтинали за методикою Г.Г.Автанділова у модифікації І.К.Єсипової (1996). Роздільно зважувалися частини серця по W.Muller з урахуванням модифікацій R.M. Fulton, Г.І. Ільїна та визначалася площа ендокардіальних поверхонь камер серця для точнішого визначення структури його відділів.

Усі досліджувані серця були розподілені на шість груп: до першої групи входили серця з компенсованою гіпертрофією лівого шлуночка, до другої – серця з переважаючою компенсованою гіпертрофією правого шлуночка, третю групу склали серця з  компенсованою гіпертрофією обох шлуночків, четверту – серця з декомпенсацією гіпертрофованого лівого шлуночка, п’яту – серця з декомпенсацією гіпертрофованого правого шлуночка, а шосту групу – з декомпенсацією обох гіпертрофованих шлуночків.

Для оцінки стану коронарного кровопостачання серця проводили морфометрію коронарних артерій за методом М.С.Гнатюка (1991). При цьому визначали об’єм всіх коронарних артерій і вичисляли: індекс кровопостачання серця – відношення сумарного об’єму всіх артерій до чистої маси серця; індекс кровопостачання лівого шлуночка – співвідношення об’єму артерій, які постачають кров’ю лівий шлуночок, до його маси; індекс кровопостачання правого шлуночка – співвідношення об’єму артерій, які кровопостачають правий шлуночок, до його маси.

За допомогою тканинного стереометричного методу визначалися відносні об’єми строми, паренхіми і капілярів, стромально-м’язові та капілярно-кардіоміоцитарні відношення.

Лімфатичне русло досліджували шляхом наливання судин масою Герота.

Наступний етап дослідження включав вивчення морфофункціонального стану міокарда на етапах експериментального алкоголізму, відповідно до клінічних стадій алкоголізму у людей, викликаного зловживанням алкогольними напоями різної якості та міцності, і проводилося на 100 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях масою 180-260 г, 10 з яких були контролем.

Догляд за тваринами та всі маніпуляції проводили у відповідності з положенням «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей» (Страсбург, 1986 р.), а також «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухвалених першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001 р.). Комісією з питань біоетики Тернопільського державного медичного університету (протокол    № 13 від 18. 04. 2007 р.) порушень морально-етичних норм при проведенні науково-дослідної роботи на експериментальних тваринах не виявлено.

Піддослідні тварини були поділені на три групи по 30 особин в кожній групі, які в свою чергу були розділені на підгрупи по 10 тварин, відповідно до першого, другого та третього етапів експериментального алкоголізму:

 I етап – період формування алкогольної мотивації, що відповідає першій-п’ятій добам алкоголізації;

 II етап – період вираженого потягу до алкоголю, формування толерантності, відповідає шостій-дев’ятій добам алкоголізації;

 III етап – період розвитку фізичної залежності, відповідає десятій-дванадцятій добам алкоголізації.

Алкоголь вводили внутрішньошлунково через металевий зонд 4 рази на добу. Разова доза алкогольного напою визначалася у перерахунку на чистий алкоголь.

Тваринам першої групи вводили 40% об. горілку: з першої по п’яту добу – 2,4 мл на одне введення; з шостої по дев’яту добу – 2,6 мл на одне введення; десятої по дванадцяту добу – 3,0 мл на одне введення.

Тваринам другої експериментальної групи вводили 40% об. самогон: з першої по п’яту добу – 1,9 мл на одне введення; з шостої по дев’яту добу – 2,1 мл на одне введення; десятої по дванадцяту добу – 2,4 мл на одне введення.

Тваринам третьої експериментальної групи вводили 17% об. міцне вино: з першої по п’яту добу – 3,9 мл на одне введення; з шостої по дев’яту добу – 4,2 мл на одне введення; десятої по дванадцяту добу – 4,9 мл на одне введення.

Тварини контрольної групи внутрішньошлунково отримували фізіологічний розчин.

Всім тваринам досліджуваних груп, а також в групі контролю, перед виведенням з експерименту проводили електрокардіографічне дослідження на електрокардіографі ЭК2Т-02 при швидкості руху стрічки 50 мм/с у другому стандартному відведенні. При оцінці результатів визначали: частоту серцевих скорочень, висоту зубців в мілівольтах, систолічний показник у відсотках та інтервали між зубцями в мм.

Після закінчення експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом декапітації під інтраперитонеальним наркозом з використанням стандартного розведення тіопенталу натрію у дозі 0,15 мл на 100 г маси тіла щура.

Забір матеріалу для світлооптичного та електронно-мікроскопічного досліджень проводили за загальноприйнятими методиками.

Всі цифрові дані статистично опрацьовані загальноприйнятими методами з розрахунком середньої величини (М), похибки середньої величини (m), t – критерію достовірності Стьюдента та ймовірність відмінностей (р) за допомогою ПЕОМ з використанням статистичного пакету Microsoft Excel – 2000.

Результати досліджень та їх аналіз. Морфометричне дослідження серця та визначення рівня коронарного кровопостачання. Проведене комплексне морфометричне вивчення секційного матеріалу дозволило отримати всебічну інформацію про особливості ремоделювання серця людей при хронічній алкогольній інтоксикації та вияснити механізм досліджуваних процесів.

Оцінка масометричних характеристик відділів серця показала, що їхня загальна маса зростає за рахунок гіпертрофії окремих його відділів або всього серця, причому вид гіпертрофії залежить від типу кровопостачання серця. При цьому відмічено нерівномірну диспропорційну гіпертрофію (рис. 1) та дилятацію камер серця з порушенням їхніх просторових співвідношень. Планіметричними методами виявлено збільшення ендокардіальних поверхонь камер серця як достовірної ознаки його декомпенсації.

Слід відмітити, що у всіх досліджуваних випадках не спостерігалося стенозуючих атеросклеротичних змін стінок у вінцевих артеріях серця. Відзначено лише ліпідоз інтими цих артерій.