Бурдина Анастасия Вадимовна. Оптимизация лечения и контроля атопического дерматита с использованием иммунорегуляторных белков

Короткий зміст

Материалы и методы исследования: Обследовано 103 больных в
возрасте от 18 до 40 лет (рис.1). Критериями включения в исследование
были: наличие диагноза атопический дерматит в соответствии с критериями,
основанных на работах J.Hanifin и J. Rajka, которые были дополнены и
расширены Британской группой специалистов в 1994 году, возраст 18-40 лет,
наличие добровольного информированного согласия, отсутствие
специфического лечения в течение последних 3 мес. Оценка степени тяжести АД определялась по международной системе SCORAD.
Проводилось деление на группы по стадии болезни (обострение или
ремиссия (продолжительность ремиссии была 2-3 месяца), дополнительное
деление на подгруппы по типу процесса (IgE –ассоциированная или IgE-
независимая формы атопического дерматита). Кроме того IgE-
ассоциированная форма заболевания была дополнительно разделена на 2
терапевтические группы: у первой группы проводилось традиционное
лечение, с применением топических глюкокортикостероидных препаратов и
базовой терапии (антигистаминные, седативные препараты, индифферентные
и смягчающие мази). Во вторую группу вошли пациенты, которые получали
аналогичный комплекс лечения дополненный иммуносупрессивным
препаратом (рис.1). Все больные данной группы получали 3 курса Гамма-D-
глутамил-D-триптофана натрия: 2 курса включали назначение препарата по 1
мл в/м ежедневно в течение 10 дней с двухдневным перерывом, на 3 курс
препарат назначался интраназально на 10 дней по 1-2 дозы в каждый носовой
ход.
У всех больных собирались и анализировались семейный и
аллергологический анамнезы заболевания, определялись факторы, влияющие
на обострение заболевания, определялись основные особенности
клинического течения, выяснялись сопутствующие заболевания.
Перед началом лечения и после проводимой терапии применялись
различные клинические, лабораторные и инструментальные методы
9

исследования. При дальнейшем наблюдении в течение 6 месяцев применялись клинические методы оценки состояния больного.
Эффективность проведенной терапии оценивалась в зависимости от динамики изменения уровня значений индекса SCORAD по сравнению с их исходным состоянием: клиническое выздоровление - индекс SCORAD снижался на 76% и более от начального показателя; значительное улучшение - индекс SCORAD снижался на 50-75% от исходного; улучшение - снижение индекса SCORAD от исходного до 50%; без эффекта - изменений в течение заболевания нет.
Помимо больных АД, была исследована сыворотка крови 35 здоровых доноров сопоставимого возраста, отобранных по результатам плановой диспансеризации.
Из общеклинических исследований у пациентов в стадии обострения АД проводили стандартное лабораторное обследование (исследование общего анализа крови, биохимический анализ крови). У всех больных оценивались основные показатели гуморального иммунитета, цитокинового статуса, сывороточный уровень иммунорегуляторных белков.
Для количественного определения уровня а1-АТ и а2-МГ
использовался метод количественного горизонтального ракетного
иммуноэлектрофореза, определение содержания иммунокомплексов альфа-2-макроглобулин-IgG (а2-МГ-IgG) проводилось методом иммуноферментного анализа. Исследовательские тест-системы разработаны на базе НИЛ иммунологии ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России. Концентрация альбумина, IgG, IgA, IgM, С3 и С4 компонентов комплемента определялась иммунотурбидиметрическим методом с помощью коммерческих тест-систем (Spinreact, Испания). Содержание цитокинов (IL-6, IL-8, TNFα, IFNγ, IL-1β) определяли при помощи ИФА-метода и коммерческих тест-систем (ЗАО «Вектор-Бест», Россия). Статистическую обработку результатов проводили программой InStat-II (GraphPad, США).