УДОСКОНАЛЕННЯ ТЕРАПІЇ ЕКЗЕМИ КИСТЕЙ ЯК АТИПОВОЇ ФОРМИ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Короткий зміст

Матеріал і методи дослідження. Матеріалом дослідження були результати клінічного обстеження 80 хворих з різними формами атопічного дерматиту, що знаходилися на амбулаторному лікуванні в дерматологічному відділенні шкірно-венерологічного диспансеру №3 м. Києва в період з 2000-2005 р.

Крім загальноприйнятих лабораторних досліджень (загальний аналіз крові, сечі) вивчали біоелектричну активність головного мозку за допомогою електроенцефалографії і стан мозкових судин за допомогою реоенцефалографії, досліджували стан імунної системи методом проточної цитометрії за допомогою моноклональних антитіл, методом радіальної імунонодифузії, імуноферментним методом. З метою вибору оптимального препарату імуномоделюючої дії групі хворих (30 пацієнтів) проводили визначення індивідуальної чутливості до імуномодуляторів вітчизняного виробництва по крові in vitro згідно способу, заснованого на оцінці функціонального стану антиоксидантної системи шляхом визначення тіол-дісульфідного співвідношення крові як показника «місткості» антиоксидантної системи. За показаннями хворим проводили фіброгастродуоденоскопію, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Під спостереженням знаходилося 80 хворих на АД, віком від 18 до 36 років, із них 46 жінок (57,5%) і 34 чоловіка (42,5%). Пацієнти були розділені на 2 групи. До першої групи віднесли 33 хворих з еритематозно-сквамозною з ліхеніфікацією, ліхеноїдною, пруригоподібною формами АД, в яких патологічний процес мав розповсюджений характер, з ураженням шкіри більше 5%, до другої групи – 47 хворих з атиповою формою АД у вигляді екземи кистей, в яких патологічний процес мав обмежений характер з локалізацією в ділянці кистей і ураженням шкіри менш 5%. Контрольну групу складали 18 практично здорових осіб. які зверталися до дерматолога з метою профілактичних оглядів.

Результати дослідження та їх обговорення.

Вивчення клінічної характеристики хворих, стану церебральної гемодинаміки і мозкового кровообігу, імунного статусу хворих на різні форми АД (1 група) і атипову форму АД у вигляді екземи кистей (2 група) виявило цілий ряд особливостей.

Аналіз розподілу обстежених хворих за віком показав, що 85,1% хворих з атиповою формою АД у вигляді екземи кистей були старшими 20 років, що перевищувало кількість осіб цього віку в 1 групі (57,6%). Ці дані співпадають з даними літератури про те, що атипові  і маловідомі форми АД зустрічаються, як правило, в пізньому віці [Сергеев Ю.В., 2003].

Аналізуючи розподіл обстежених хворих за статтю, слід відмітити, що серед хворих 1 групи жінки складали 54,5% (18 осіб), серед хворих 2 групи  - 59,6% (28 осіб). Ці дані підтверджують дані літератури про те, що в 60% - 65% випадків на АД хворіють особи жіночої статі [Радионов В.Г., Гусак О.С., Любимцева В.И., 2002].

За ступенем залучення площі шкірного покрову до патологічного процесу у 32 хворих (96,97%) 1 групи відмічалося поширене ураження (більше 5% загальної поверхні шкіри) і універсальне ураження (еритродермія) у одного хворого (3,03%). У всіх хворих 2 групи спостерігалося локалізоване ураження (менше 5% загальної поверхні шкіри) з локалізацією патологічного процесу на шкірі кистей.

При обстеженні хворих на АД ми спостерігали 3 ступені активності шкірного патологічного процесу: мінімальний, помірний та високий. Хворі з максимальним ступенем активності процесу серед обстежених не зустрічалися. Вивчення зв'язку між ступенем активності патологічного процесу і віком хворого виявило, що у хворих обох груп віком після 20 років превалюють  мінімальний і помірний ступені активності процесу, що співпадає з даними літератури про послаблення активності захворювання до 30 років  [Балаболкин И.И., 1998].

Аналогічні тенденції були виявлені нами при вивченні зв'язку між віком хворого і ступенем важкості перебігу захворювання. У хворих на АД віком до 20 років в 1 групі спостерігалися переважно середньоважкий і важкий ступені важкості перебігу. Після 20 років у хворих обох груп превалювали легкий і середньоважкий ступені важкості перебігу захворювання. Важкий ступінь важкості перебігу захворювання серед обстежених пацієнтів 2 групи не зустрічався.

Відповідно до даних наших досліджень кількісна оцінка тяжкості АД (SCORAD) зростає зі збільшенням ступеня активності патологічного процесу і ступеня важкості перебігу захворювання.

Наявність у обстежених хворих на АД, особливо в 1 групі, скарг неврологічного характеру, таких як підвищена дратівливість, неможливість зосередити увагу, швидка втомлюваність, порушення сну внаслідок пароксизмів свербежу обумовила необхідність вивчити у них стан центральної нервової системи і мозкового кровообігу.

Аналіз біоелектричної активності головного мозку за допомогою вивчення електроенцефалограм показав, що у хворих на АД зміни біоелектричної активності головного мозку мали загальномозковий характер, що свідчило про відсутність у них вогнищевої патології. При вивченні електроенцефалограм використовували візуально-графічний аналіз відповідно до класифікації за типами Е.А.Жирмунської та В.П.Лосева (1998). Оцінювали ЕЕГ, враховуючи симетричність запису та наявність патологічної активності. Були виділені І, ІІ, ІІІ-А, ІІІ-Б і ІІІ-В типи електроенцефалограм.

І тип характеризував нормальну біоелектричну активність головного мозку і був констатований у 18 осіб контрольної групи та у 2 хворих (2,5%). Він був представлений добре модульованим α-ритмом, амплітудою до 63,2±3,9 і 53,4±3,8 мкВ у потиличних та скроневих ділянках відповідно, який в передніх проекціях змішувався з β-частотами. Зональні розбіжності та реакція активації були виражені добре.

ІІ тип ЕЕГ був констатований у 25 хворих (31,25%). Він був представлений у вигляді сповільненого α-ритму з невиразною модуляцією з достовірним зниженням амплітуди у порівнянні з І типом (р≤0,05) у потиличних та скроневих відведеннях до 45,3±3,6 та 38,6±3,8 мкВ відповідно, іритацією.

ІІІ тип ЕЕГ визначався у 53 хворих (66,25%). Він характеризувався вираженими порушеннями біоелектричної активності головного мозку. В залежності від характеру патологічних змін ЕЕГ були виділені 3 підгрупи.

ІІІ-А тип ЕЕГ був констатований у 29 хворих (36,25%), електроенцефалограми характеризувалися зменшенням кількості α-хвиль, різким достовірним (р≤0,05) зменшенням їх амплітуди, у порівнянні з І типом у потиличних та скроневих відведеннях до 28,6±2,9 і 29,3±3,5 мкВ відповідно, погіршенням організації α-ритму, наявністю β-хвиль не тільки у передніх проекціях, нерідко загострених, наявністю повільних хвиль, іритацією.

ІІІ-Б тип ЕЕГ визначався у 12 осіб (15%), на електроенцефалограмах виявлялись наступні зміни: на тлі достовірно зниженої (р≤0,05) у порівнянні з І типом біоелектричної активності головного мозку (амплітуда α-ритму становила 26,3 ± 3,1 мкВ і 28,2±2,9 мкВ в потиличному і скроневому відведеннях відповідно) відмічалося підвищення повільнохвильової активності, збільшення кількості β-хвиль та наявність їх патологічних загострених форм, дезорганізація і десинхронізація коркових ритмів. Відмічалось згладжування регіональних розбіжностей.

ІІІ-В тип ЕЕГ був констатований у 12 осіб (15%), на електроенцефалограмах було виявлено зниження біоелектричної активності головного мозку, що проявлялося достовірно (р≤0,05) зниженою у порівнянні з І типом амплітудою α-ритму (24,8±4,3 мкВ і 26,1 ±2,3 мкВ в потиличному і скроневому відведенні відповідно), визначалися десинхронізація і дезорганізація основних ритмів ЕЕГ, підвищеним вмістом β-хвиль, патологічними «гострими піками» та «гострими потенціалами» вже на фоновому запису. Нерідко на електроенцефалограмах мали місце комплекси «гострий пік - повільна хвиля». Відмічалось явне згладжування регіональних розбіжностей.

Переважання іритативних процесів спостерігалося на електроенцефалограмах ІІ і ІІІ-А типів за класифікацією, виявлені зміни на них можна віднести до легких і помірних порушень біоелектричної активності головного мозку. Ці зміни обумовлені потоком імпульсів з вогнищ ураження шкіри, який викликає подразнення коркових структур мозку. Дані типи ЕЕГ реєструвалися у 21 хворого (63,6%) 1 групи і у 33 хворих (70,2%) 2 групи. Серед хворих 1 групи ІІ і ІІІ-А типі ЕЕГ реєструвалися у хворих з легким і середньоважким ступенями важкості захворювання практично в рівній кількості випадків (33,3% і 30,3% відповідно). Серед хворих 2 групи ІІ і ІІІ-А типи ЕЕГ реєструвалися у хворих переважно з середньоважким ступенем важкості (51%). В залежності від ступеня активності патологічного процесу ІІ і ІІІ-А  типи ЕЕГ у хворих 1 і 2 групи реєструвалися переважно у хворих з мінімальним ступенем активності патологічного процесу (57,6% і 42,6% відповідно). Найбільш суттєві зміни біоелектричної активності головного мозку, які можна віднести до пограничних і значних порушень, були відображені на ІІІ-Б і ІІІ-В типах ЕЕГ і характеризувалися переважанням процесів гальмування в корі головного мозку, із залученням діенцефальних і медіобазальних структур. Ці типи реєструвалися  у 36,4% хворих  першої групи і у 25,5% хворих 2 групи. Більший відсоток ІІІ-Б і ІІІ-В типів ЕЕГ у хворих 1 групи  можна пояснити переважанням у цій групі хворих з поширеним ураженням шкіри. Наявність постійного сильного свербежу на протязі тривалого часу, який обумовлює патологічний потік імпульсів від рецепторів шкіри у центральну нервову систему з великих ділянок шкіри, призводить до виснаження функціонального стану кори головного мозку. ІІІ-Б і ІІІ-В типи ЕЕГ реєструвалися в 1 групі у всіх хворих з високим і у 24,2% хворих з помірним ступенем активності, у хворих 2 групи у 25,5% з помірним ступенем активності процесу. В залежності від ступеня  важкості перебігу захворювання у хворих 1 групи дані типи ЕЕГ реєструвалися у всіх хворих з важким ступенем важкості і у 24,2% хворих з середньоважким ступенем, у хворих 2 групи у 25,5% хворих з середньоважким ступенем перебігу захворювання. Таким чином, аналізуючи отримані дані, ми можемо стверджувати, що чим вище ступінь активності патологічного процесу в шкірі і чим важче ступінь важкості перебігу захворювання, тим більш глибокі і суттєві зміни біоелектричної активності головного мозку ми спостерігаємо на ЕЕГ. Суттєвість змін, виявлених за допомогою ЕЕГ, також зростає в залежності  від збільшення ступеня залучення площі шкіри до патологічного процесу. 

Проведені дослідження мозкового кровообігу хворих на атопічний дерматит показали, що за даними реоенцефалографії знайдено значні відхилення церебральної гемодинаміки від норми як у каротидній, так і у вертебро-базилярній системах.

При аналізі реоенцефалограм хворих 1 групи хворих на АД (33 особи)  були виявлено поєднання різноманітних змін у мозковій гемодинаміці. Серед всіх обстежених хворих у 21 хворого (26,25%)  спостерігався помірно підвищений тонус мозкових судин у всіх відведеннях, що візуально виражалося на РЕГ в зменшенні крутизни підйому та подовженні анакротичної фази, зниженні амплітуди та зміщенні дикротичного зубця до верхівки. У 6 (7,5%) хворих  спостерігалося різке підвищення судинного тонусу з явищами ангіоспазму в вертебро-базилярних структурах, що візуально виражалося на РЕГ в появі на анакротичній частині додаткового (раннього систолічного) зубця, що обумовлює двогорбу форму РЕГ в зв'язку зі зміщенням дикротичного зубця до верхівки.

В ході дослідження були отримані дані, які свідчать, що у 21  (63,6%) хворого 1 групи реєструвалося підвищення судинного тонусу, у 6 (18,1%) хворих з явищами ангіоспазму. На реоенцефалограмах це було відображено достовірним (р≤0,05) подовженням анакротичної фази РЕГ-кривої (α) до 0,16±0,01 сек і до 0,22±0,02 сек у каротидній та вертебро-базилярній системах, у порівнянні з контролем  та збільшення дикротичного індексу до 80,1±2,5% і до 84,1±2,3 % в каротидній та вертебро-базилярній системах  відповідно, у порівнянні з контрольною групою. У 15 хворих (18,75%) спостерігалося утруднення  венозного відтоку, особливо  у вертебро-базилярній системі, що візуально виражалося на РЕГ в своєрідних змінах  катакротичної фази РЕГ-кривої: вона становилася випуклою, нерідко с підвищенням дикротичного зубця до систолічної верхівки з утворенням систолодіастолічного плато. Про розлади венозного відтоку у хворих 1 групи свідчило достовірне (р≤0,5) збільшення діастолічного індексу (ДСІ) у каротидній та вертебро-базилярній системах до 84,6±2,3 % та 91,1±2,4 %                                                              відповідно у порівнянні з контролем. Величина реографічного індексу (Рі) знаходилася в межах норми, що свідчить про задовільне пульсове кровонаповнення в досліджуваних системах.

Аналіз реоенцефалограм хворих 2 групи (47 осіб) показав різноманітне поєднання  змін у мозковій гемодинаміці. Візуально та за допомогою кількісних показників  у 31 хворого (65,9%) спостерігалося підвищення судинного тонусу в усіх відведеннях, у 18 з них (38%) з явищами ангіоспазму. Це характеризувалося достовірним (р≤0,05) подовженням анакротичної фази (α) в каротидній і, особливо, вертебро-базилярній системах до 0,14 ± 0,01 с і до 0,19 ± 0,01 с відповідно, у порівнянні з контролем, а також достовірним (р≤0,05) збільшенням дикротичного індексу (ДКІ) до 72,7± 1,6% і до 79,2± 1,9% в досліджуваних системах відповідно, у порівнянні з контролем. У 16 хворих (34%) даної групи мало місце утруднення венозного відтоку в усіх відведеннях, особливо в вертебро-базилярній системі, що проявлялося в достовірному (р≤0,05) підвищенні діастолічного індексу (ДСІ) до 79,1± 1,7% в каротидній і до 86,9± 3,3% в вертебро-базилярній системах. Величина реографічного індексу (Рі) зберігалася в межах норми, що свідчить про задовільне пульсове кровонаповнення в обох досліджуваних системах.

Таким чином, у хворих на АД в обох групах за даними РЕГ спостерігалася нестабільність судинного тонусу, іноді з явищами ангіоспазму, яка була виражена в різному ступені. Наведені зміни в мозковій гемодинаміці були найбільш вираженими в вертебро-базилярній системі у хворих обох груп. Слід зазначити, що у хворих 2 групи в більшому відсотку випадків на РЕГ  спостерігалися явища ангіоспазму. Підвищення судинного тонусу було виявлено у пацієнтів 1 і 2 групи практично в рівній кількості (63,6% і 65,9% відповідно), явища ангіоспазму виявлялися у пацієнтів 2 групи в 2 рази частіше (38,2%), ніж у пацієнтів 1 групи (18,1%). Утруднення венозного відтоку в більшому відсотку випадків констатувалося у хворих 1 групи (45,4%), ніж у хворих 2 групи (38,2%). Такі міжгрупові розбіжності в показниках обумовлені індивідуальними особливостями стану еластичності судинної стінки хворих, яка змінюється з віком,  наявністю ознак вегето-судинної дистонії у хворих віком після 20 років, кількість яких були вищою серед хворих 2 групи (44,6%), у порівнянні з 1 групою (30,3%), рівнем сенсибілізації хворих, яка згідно з даними імунологічного дослідження хворих була вищою у хворих 1 групи.

Дослідивши функціональний стан центральної нервової системи і мозкової гемодинаміки хворих на АД, ми запропонували додати до базової методики лікування даного дерматозу стимулятор мозкового метаболізму, препарат для покращання мозкової гемодинаміки і судинний протектор. В якості базової методики використовували «Стандарти діагностики та терапії атопічного дерматиту», розроблені в ДУ «Інститут дерматології та венерології АМН України» (В.В.Бережний, О.П.Білозоров, Л.Д.Калюжна, Я.Ф.Кутасевич та ін., 2002). Базова методика лікування включала в себе призначення гіпоалергенної дієти, антигістамінних препаратів, заспокійливих, десенсибілізуючих засобів, вітамінів, місцеву терапію. Ноотропіл в якості препарата, стимулюючого мозковий метаболізм, призначали в дозі по 1 капс (400мг) 3 рази на день протягом 1,5 місяців, актовегін як препарат, який покращує мозковий кровообіг, по 1 таб. (200мг) 3 рази на день протягом 1,5 місяців, аскорбінову кислоту в якості судинного протектора та антиоксиданту призначали у вигляді 5% розчину по 2 мл внутрішньом’язово кожен день на протязі 20 днів.

Після проведення запропонованого нами лікування у 45 (83,3%) з 54 хворих, у яких спостерігалися явища іритації в корі головного мозку зменшилися або повністю зникли ознаки подразнення. Це проявлялося у тому, що ознаки  дезорганізації основних ритмів ЕЕГ стали менш вираженими,  знизився надмірний вміст β-хвиль, а в деяких випадках β-хвильова активність нормалізувалася. Патологічні «гострі піки» і «гострі потенціали» стали поодинокими, а на фоновому запису практично не реєструвалися. Зональні розбіжності стали більш вираженими.

У 15 (62,5%) з 24 хворих, у яких переважали процеси гальмування в корі головного мозку відмічався перехід «гальмівного» типу ЕЕГ у «збуджувальний» тип. Це проявлялося у скороченні, а в деяких випадках зникненні проявів повільнохвильової активності, відсутності патологічних комплексів «гострий пік - повільна хвиля», нормалізації β-хвильової активності, зникненні явищ десинхронізації, появі вираженості зональних розбіжностей.

Після проведеного лікування у хворих обох груп на ЕЕГ оживлявся α-ритм. У  14 (42,4%) з 33 хворих 1 групи і у 18 (40%) з 45 хворих 2 групи  на ЕЕГ α-ритм мав задовільне розподілення і давав нормальні веретеноподібні модуляції у часі.

У потиличному відведенні у порівнянні з показниками до лікування у хворих 1 групи амплітуда α-ритму достовірно (р≤0,05) збільшилася  до 50,7±4,2 мкВ, у хворих 2 групи до 54,5±3,8 мкВ, але не дорівнювала контрольних значень. Такі досить повільні зміни показників ЕЕГ в бік покращання, можливо, пояснюються залученням до патологічного процесу глибинних структур головного мозку (лобні, медіобазальні структури) та тривалістю захворювання.

У скроневому відведенні у хворих 1 групи амплітуда α-ритму достовірно (р≤0,05) збільшилася до 47,4±2,6  мкВ, у хворих 2 групи до 49,2±3,3 мкВ, у порівнянні з показниками до лікування, і стала дорівнювати контрольних значень, що свідчить про позитивний вплив проведеної терапії.

Враховуючи, виявлену нами залежність між глибиною порушень біоелектричної активності головного мозку і ступенем поширення патологічного процесу на шкірі, а також ступенем важкості перебігу і ступенем активності процесу, ми вважаємо за доцільне подовжити терміни лікування запропонованими нами препаратами у хворих з пограничними і значними змінами на ЕЕГ до нормалізації основних показників.

Значні позитивні зміни спостерігалися після проведеного комплексного лікування  у стані мозкової гемодинаміки у хворих на АД. У хворих 1 групи (33 особи) спостерігалися явища нормалізації судинного тонусу в усіх досліджуваних відведеннях. Так, час анакротичної фази РЕГ – α – достовірно (р≤0,05) зменшився до 0,13 ± 0,01 сек. та  0,15±0,02 сек. у каротидній та вертебро-базилярній системах відповідно, у порівнянні з показниками до лікування. Дикротичний індекс (ДКІ), який у хворих даної групи був суттєво підвищеним до лікування, достовірно (р≤0,05) знизився до 62,6 ± 2,3 % та до 60,1 ± 3,3% у каротидній та вертебро-базилярній системах відповідно.  Про поліпшення стану венозного відтоку у хворих 1 групи свідчило достовірне (р≤0,05), у порівнянні з показниками до лікування зниження діастолічного індексу (ДСІ) до 66,4±2,7% і до 69,2±3,4% у каротидній і вертебро-базилярній системах відповідно.  Реографічний індекс (Рі) залишався в межах норми  в усіх відведеннях. 

У хворих 2 групи (47 осіб) на РЕГ також спостерігалась нормалізація судинного тонусу в усіх відведеннях. Час анакротичної фази- α- достовірно (р≤0,05) зменшився до 0,11±0,01 сек. і 0,13±0,01 сек. у каротидній та вертебро-базилярній системах відповідно, у порівнянні з показниками до лікування. Дикротичний індекс (ДКІ) достовірно (р≤0,05) знизився до 54,2±1,9% і до 53,7±2,4% у каротидній і вертебро-базилярній системах відповідно, у порівнянні з даними до лікування. У хворих даної групи також поліпшився стан венозного відтоку, про що свідчило достовірне (р≤0,05) зменшення величини діастолічного індексу (ДСІ) до 65,1 ± 2,6% і до 65,5 ± 2,9% у каротидній і вертебро-базилярній системах відповідно, у порівнянні з показниками до лікування. Реографічний індекс після проведеного лікування залишався в межах норми, різниця між його величинами до і після лікування не була достовірною.

Слід зазначити, що після проведеного лікування, незважаючи на загальне покращання візуально-графічних та кількісних характеристик реоенцефалограм, деякі показники залишилися відмінними від контролю. Так, у хворих 1 групи у каротидній та вертебро-базилярній системах  час анакротичної фази, ДКІ, ДСІ достовірно (р≤0,05) перевищували показники контрольної групи. У хворих 2 групи у каротидній системі величина ДСІ була достовірно (р≤0,05) вищою за такий у контрольній групі. Більш повільна нормалізація показників РЕГ у хворих 1 групи, на нашу думку, повинна враховуватись при вирішенні питання тривалості терапії.

Аналіз імунного статусу хворих на АД виявив вірогідно значущі відмінності між групами обстежених. Більш висока сенсибілізація спостерігалася у хворих 1 групи, про що свідчило достовірне підвищення абсолютної і відносної кількості еозинофілів крові. У хворих обох груп в рівному ступені виявилося пригнічення клітинного імунітету, що проявлялося в достовірному зниженні CD3+, CD4+. Але наявність у хворих з атиповою формою АД у вигляді екземи кистей вогнищ мокнуття обумовила у них достовірне збільшення вмісту CD8+ Т-лімфоцитів і CD20+ (В-лімфоцитів). Це свідчить про більш активну імунну реакцію у хворих 2 групи. При вивченні показників гуморального імунітету виявилося, що рівень IgE був достовірно підвищеним у хворих обох груп, у порівнянні з контролем, але у хворих 1 групи від був достовірно вищим, ніж у хворих 2 групи. Дисбаланс між імуноглобулінами класів А,М,G був в більш значній мірі вираженим у хворих 1 групи. Це пояснюється наявністю в 1 групі хворих з поширеним ураженням шкіри, превалюванням хворих з помірним та високим ступенем активності процесу і середньоважким і важким ступенем важкості перебігу захворювання. Рівень циркулюючих імунних комплексів був підвищеним в рівному ступені у хворих обох груп.

Визначені порушення імунного статусу у хворих на АД, вірогідні розбіжності між показниками клітинного і гуморального імунітету у хворих 1 і 2 груп були причиною використання методу індивідуального підбору імунокоригуючих засобів у цих хворих. Були відібрані 30 пацієнтів на АД, серед яких знаходилися в рівній кількості хворі з обох досліджуваних груп. 10 з них отримували тільки базисне лікування (група контролю), 20 осіб отримували індивідуальну імунотерапію. Метод індивідуального підбору імунокоригуючих препаратів за допомогою визначення тіол-дісульфідного співвідношення крові зарекомендував себе як простий і доступний метод, який дозволяє визначити індивідуальні дози з урахуванням  біодоступності препаратів і конституційних особливостей пацієнта. Найчастіше позитивний вплив на ТДС крові хворих на АД спричиняли протефлазід (45% випадків) і тімалін (50% випадків).У 30% хворих серед тих, хто проходив тестування, позитивний ефект від імунотерапії не прогнозувався, що свідчить про те, що не у всіх пацієнтів з АД використання імунокоригуючої терапії є доцільним. Під впливом індивідуальної імунотерапії у хворих статистично достовірно покращилися показники клітинного і гуморального імунітету, які залишалися задовільними впродовж тривалого часу (18 місяців). Після використання індивідуальної імунотерапії в 2 і більше рази скоротилася тривалість періоду загострення, у порівнянні з групою контролю, у 64% хворих вдалося досягти ремісії на протязі 18 місяців.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що полягає в підвищенні ефективності лікування хворих з різними формами атопічного дерматиту шляхом розробки комплексного методу терапії з урахуванням особливостей функціонального стану центральної нервової системи і мозкового кровообігу і на основі результатів визначення індивідуальної чутливості до імуномодуляторів за допомогою визначення тіол- дісульфідного співвідношення крові.

1. У зв’язку з високою розповсюдженістю дерматозу, швидкістю розвитку хронічних форм, збільшенням появи атипових форм атопічного дерматиту, недостатнім вивченням стану центральної нервової системи та мозкової гемодинаміки у патогенезі захворювання та недостатньою ефективністю загальноприйнятої терапії, поглиблене дослідження патогенетичних механізмів та розробка комплексних індивідуальних методів лікування є надзвичайно актуальними для сучасної дерматології.

2. Під спостереженням знаходилося 80 хворих на АД, від 18 до 36 років, із них 46 жінок (57,5%) і 34 чоловіка (42,5%). Хворі були розподілені на дві групи. До першої групи належали 33 хворих з еритематозно-сквамозною з ліхеніфікацією, ліхеноїдною, пруригоподібною формами АД, в яких патологічний процес мав розповсюджений характер з ураженням шкіри більше 5%, до другої групи належали 47 хворих з екземою кистей як атиповою формою АД, в яких патологічний процес мав обмежений характер з локалізацією в ділянці кистей і ураженням шкіри менш 5%. Контрольну групу складали 18 практично здорових осіб.

3. У пацієнтів на АД і екзему кистей як атипову форму АД, за допомогою ЕЕГ виявлені зміни біоелектричної активності головного мозку                                                                загальномозкового характеру. Подразнювальні процеси в корі головного мозку реєструвалися у 54 хворих (67,5%), гальмівні процеси в корі головного мозку у 24 хворих (30%). У хворих на АД і екзему кистей як атипову форму АД при дослідженні стану мозкового кровообігу спостерігалося підвищення судинного тонусу у 52 хворих (65%), з них явища ангіоспазму у 24 хворих (30%), утруднення венозного відтоку, виражене в різному ступені, відмічалось у 31 пацієнта (38,7%).  

4. У хворих на АД усіх форм площа ураження шкіри патологічним процесом, ступінь активності процесу і ступінь важкості перебігу захворювання обумовлювали глибину виявлених порушень біоелектричної активності головного мозку і мозкової гемодинаміки, які потребують медикаментозної корекції.

5. У хворих на АД і екзему кистей як атипову форму АД за даними імунологічних досліджень визначається пригнічення клітинної ланки імунітету, підвищення рівня IgE, дисімуноглобулінемія, які обумовлені особливостями клінічної симптоматики АД і потребують проведення імунокоригуючої терапії.

6. Використання індивідуального підбору імунокоригуючих препаратів протефлазід, тімалін, аміксин і лаферон за допомогою методу визначення тіол-дісульфідного співвідношення крові у хворих на різні форми АД  слід вважати простим і доступним методом, який забезпечує суттєвий імунокоригуючий і клінічний ефекти і обумовлює індивідуальну доцільність використання препаратів імунокоригуючої дії.

7. Розроблено метод комплексного лікування хворих на екзему кистей як атипову форму АД із застосуванням препаратів ноотропіл і актовегін, які покращують мозковий метаболізм і нормалізують тонус мозкових судин. Значний клінічний ефект швидше достигався у хворих з атиповою формою АД у вигляді екземи кистей, що обумовлює розгляд питання про більш тривале лікування хворих з іншими формами захворювання.