ПІСЛЯІНФАРКТНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ В УМОВАХ ХРОНІЧНОЇ БРОНХІАЛЬНОЇ ОБСТРУКЦІЇ І ШЛЯХИ ЙОГО КОРЕКЦІЇ

Короткий опис

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
Тернопільський державний медичний університет
ім. І.Я. Горбачевського

На правах рукопису

Гребеник Мар’ян Васильович

УДК 616.12005.8-036.8-02:616.233]-085

ПІСЛЯІНФАРКТНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ В УМОВАХ
ХРОНІЧНОЇ БРОНХІАЛЬНОЇ ОБСТРУКЦІЇ
І ШЛЯХИ ЙОГО КОРЕКЦІЇ

14.01.02 внутрішні хвороби

Дисертація
на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Науковий консультант
Швед Микола Іванович,
заслужений діяч науки і техніки України,
доктор медичних наук, професор

Тернопіль, 2008

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень, СИМОЛІВ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ 5
Вступ ..... 8

РОЗДІЛ 1.

СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКУ І ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ТА ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
(огляд літератури) .

20

1.1. Епідеміологічні та клініко-патогенетичні аспекти поєднання інфаркту міокарда та хронічного обструктивного захворювання легень .

20

1.2. Особливості клінічного перебігу ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда в умовах хронічної бронхіальної обструкції

26

1.3. Сучасне вчення про післяінфарктне ремоделювання серця.

33

1.4. Роль, клінічне значення артеріальної гіпертензії при інфаркті міокарда та при хронічному обcтруктивному захворюванні легень

39

1.5. Проаритмогенна активність міокарда в післяінфарктний період та вплив бронхолегеневої патології на аритмогенез .

41

1.6. Проблеми лікування інфаркту міокарда в умовах хронічної бронхіальної обструкції

47

1.7. Прогнозування наслідків патології в сучасній медицині, оцінка якості життя ...

56

РОЗДІЛ 2.

Матеріал І методи дослідження .

60

2.1. Клінічні методи дослідження

60

2.2. Лабораторні та інструментальні методи дослідження ...

64

2.3. Методи лікування ...

73

2.4. Патоморфологічне дослідження серця

75

2.5. Статистична обробка результатів дослідження ..

75

РОЗДІЛ 3.

Клініко-функціональні особливості гострого інфаркту міокарда у хворих із хронічним обструктивним захворюванням легень

77

3.1. Клінічна характеристика хворих на інфаркт міокарда ...

77

3.2. Морфометричні характеристики серця при розвитку інфаркту міокарда в умовах хронічної бронхіальної обструкції

88

3.3. Клінічні особливості перебігу гострого періоду інфаркту міокарда в умовах хронічної бронхіальної обструкції ..

96

3.4. Загальна характеристика хворих на інфаркт міокарда із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень та артеріальною гіпертензією ...

111

РОЗДІЛ 4.

Післяінфарктне ремоделювання серця при тривалому спостереженні .

117

4.1. Загальні риси післяінфарктного ремоделювання серця .

117

4.2. Особливості ремоделювання серця у хворих на інфаркт міокарда із супутньою артеріальною гіпертензією ...

125

4.3. Післяінфарктне ремоделювання серця в умовах хронічної бронхіальної обструкції

132

4.4. Післяінфарктне ремоделювання серця у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень і системну артеріальну гіпертензію

153

РОЗДІЛ 5

Медикаментозні методи впливу на післяін-фарктне ремоделювання серця в умовах хронічної бронхіальної обструкції та їх ефективність ..

173

5.1. Вплив медикаментозного комплексу із включенням селективних ß-аденоблокаторів на морфометричні характеристики серця при довготривалому лікуванні хворих на інфаркт міокарда та супутнє хронічне обструктивне захворюванням легень ..

173

5.2. Ефективність медикаментозного комплексу із включенням недігідропіридинових антагоністів кальцієвих каналів при довготривалому лікуванні хворих на інфаркт міокарда та супутнє хронічне обструктивне захворювання легень

185

РОЗДІЛ 6

Безпосередні та віддалені наслідки інфаркту міокарда у хворих із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень ...

193

6.1. Виживання хворих після перенесеного інфаркту міокарда, можливості прогнозування при багаторічному спостереженні ..

193

6.2. Вплив хронічного обструктивного захворювання легень на виживання хворих

203

6.3 Проаритмогенна активність у хворих на інфаркт міокарда і хронічне обструктивне захворювання легень, її вплив на виживання та віддалений прогноз

212

6.4. Оцінка якості життя, безпосередні та віддалені наслідки післяінфарктного ремоделювання серця в умовах хронічної бронхіальної обструкції під впливом диференційованої терапії...

220

РОЗДІЛ 7

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТА-ТІВ

229

Висновки 267
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ....... 273
Список використаних джерел ...... 275
ДОДАТКИ . 339

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СИМВОЛІВ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ

АГ

-

артеріальна гіпертензія

АКК

-

антагоністи кальцієвих каналів

АТ

-

артеріальний тиск

ВНС

-

вегетативна нервова система

ВРС

-

варіабельність ритму серця

ВТС

-

відносна товщина стінок міокарда

ДД

-

діастолічна дисфункція

ДІ

-

довірчий інтервал

ЕКГ

-

електрокардіограма

ЕхоКС

-

ехокардіоскопія

ЖЕЛ

-

життєва ємність легень

ЗС

-

задня стінка

ІАПФ

-

інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

ІК

-

індекс Кетле

ІМ

-

інфаркт міокарда

ІММ

-

індекс маси міокарда

ІХС

-

ішемічна хвороба серця

КДО

-

кінцевий діастолічний об'єм

КДР

-

кінцевий діастолічний розмір

КДТ

-

кінцевий діастолічний тиск

КСО

-

кінцевий систолічний об'єм

КСР

-

кінцевий систолічний розмір

ЛПВГ

-

ліпопротеїни високої густини

ЛПНГ

-

ліпопротеїни низької густини

ЛШ

-

лівий шлуночок

МКК

-

мале коло кровообігу

МН

-

маса некрозу

МШП

-

міжшлуночкова перегородка

ОФВ1

-

об'єм форсованого видиху за 1 с

ППШ

-

пізні потенціали шлуночків

ПШ

-

правий шлуночок

ПШВ

-

передсердно-шлуночкове відношення

СН

-

серцева недостатність

СТла

-

середній тиск в легеневій артерії

ТГ

-

тригліцериди

ТМДП

-

трансмітральний діастолічний потік

ТТДП

-

транстрикуспідальний діастолічний потік

ФВ

-

фракція викиду

ФЗД

-

функція зовнішнього дихання

ФК

-

функціональний клас

ХБ

-

хронічний бронхіт

ХОЗЛ

-

хронічне обструктивне захворювання легень

ХС

-

холестерин

ЦД

-

цукровий діабет

ЧСС

-

частота серцевих скорочень

ЯЖ

-

якість життя

A

-

максимальна швидкість повільного діастолічного наповнення

AccT

-

час прискорення систолічного потоку

AMo

-

амплітуда моди

ARP

-

релаксаційний тип діастолічної дисфункції

DT

-

час сповільнення раннього діастолічного наповнення

E

-

максимальна швидкість раннього піку діастолічного наповнення

HF

-

потужність високачастотних коливань ритму серця

IVRT

-

тривалість періоду ізоволюмічного розслаблення

LF

-

потужність коливань низької частоти серцевого ритму

Mo

-

мода

PEF

-

пікова швидкість видиху

pNN50

-

процент послідовних інтервалів R-RЕКГ із різницею між ними понад 50 мс

PNP

-

псевдонормальний тип діастолічної дисфункції

QRS

-

шлуночковий комплекс електрокардіограми

Q-T

-

інтервал електрокардіограми

QTcd

-

корегована дисперсія інтервалу Q-T

RFP

-

рестриктивний тип діастолічної дисфункції

SaO2

-

сатурація крові киснем

SDNN

-

стандартне відхилення величин інтервалів R-RЕКГ

ВСТУП

Актуальність теми. Згідно епідеміологічних досліджень стан здоров’я населення більшості країн європейського регіону визначають хронічні неінфекційні захворювання, причому частка серцево-судинної патології становить 28,8 %, а органів дихання 20,6 % [211]. Серед останніх провідне місце займає хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) [150, 217, 241, 280].
За даними офіційної статистики, у нашій країні зареєстровано понад 20 млн. хворих із серцево-судинною патологією, що становить більше половини дорослого працездатного населення або приблизно 40 % усіх жителів. Щороку в Україні реєструють 50 тисяч випадків інфаркту міокарда, хоча в дійсності ця цифра є набагато вищою [202]. Обстеження хворих на серцеву недостатність, проведене 2002 року в США, встановило, що в 50 % випадків причинним захворюванням була ішемічна хвороба серця і артеріальна гіпертензія, а в 30 % ХОЗЛ [506].
Незважаючи на сучасні досягнення кардіології, від серцево-судинних захворювань у світі щорічно помирає 55 мільйонів людей, із них 40-50 % від інфаркту міокарда [144, 198, 199]. В Україні причиною 62,5 із 100 смертей є серцево-судинні події [41, 202]. При ХОЗЛ летальність теж неухильно зростає і збільшилась за останні 30 років у 2 рази [369]. Відповідно, у структурі смертності дорослого населення економічно розвинутих країн ішемічна хвороба серця (ІХС) та ХОЗЛ складають більше 50 % [232, 503].
Аналіз статистичних закономірностей поширеності ІХС та ХОЗЛ [135, 140, 179, 197, 246] дозволяє прогнозувати прогресуюче збільшення частки хворих із поєднанням вказаних форм патології, що вимагає планування й оптимізації допомоги даній категорії пацієнтів. Це особливо актуально для хворих із найважчою клінічною формою ІХС інфарктом міокарда.
Бурхливий розвиток вчення про постінфарктне ремоделювання лівого шлуночка [305, 426, 431, 440, 461, 538], особливо в останнє десятиліття [23, 163, 259, 295, 419, 424, 498], свідчить про актуальність і важливість даної проблеми. Глибоке розуміння патофізіологічних механізмів змін серця після перенесеного інфаркту міокарда є наріжним каменем для розробки адекватних підходів до лікування, особливо, для упередження та зменшення проявів серцевої недостатності, забезпечення виживання хворих і належної якості життя.
Причини, унаслідок яких процес ремоделювання набуває дезадаптивного характеру, досі повністю не з’ясовані [303, 313, 446, 547]. Наслідком формування післяінфарктного серця є розвиток хронічної серцевої недостатності, яка є основною причиною смерті хворих на інфаркт міокарда як у ранні, так і в пізні його терміни [36, 152, 351, 432]. Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених вивченню цього процесу, досі немає остаточного вирішення проблеми впливу післяінфарктного ремоделювання на прогнозування перебігу інфаркту міокарда, розвитку хронічної серцевої недостатності та виживання хворих [360, 467, 546].
Особливо проблематичним є розуміння процесів формування постінфарктного серця в умовах поєднання патологій. Нез’ясованість патогенетичних механізмів патологічного ремоделювання серця у хворих на інфаркт міокарда в поєднанні із ХОЗЛ зумовила відсутність адекватних програм лікування та попередження розвитку ускладнень систолічної та діастолічної дисфункції, аритмій, раптової коронарної смерті, системної та легеневої гіпертензії тощо.
Важливість медико-соціальної проблеми частого поєднання інфаркту міокарда та ХОЗЛ, їх взаємно обтяжливий вплив на клінічний перебіг патології, стан гемодинаміки і дисфункцію міокарда внаслідок дезадаптації процесів післяінфарктного ремоделювання серця із створенням аритмогенного субстрату для розвитку фатальних і нефатальних порушень серцевого ритму вимагає невідкладного вирішення цілої низки питань епідеміологічних, патогенетичних, діагностичних, прогностичних та лікувальних, що і стало обґрунтуванням для нашого дослідження.
Таким чином, розробка концепції післяінфарктного ремоделювання серця в умовах хронічної бронхіальної обструкції, визначення шляхів диференційованої медикаментозної корекції формування післяінфарктного серця у хворих на ХОЗЛ є актуальною науковою проблемою сучасної кардіології, вирішення якої має важливе не тільки медичне, але й соціально-економічне значення.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом планових науково-дослідних тем, які виконувались і виконуються на кафедрі внутрішньої медицини Тернопільського державного медичного університету ім. І. Я. Горбачевського: «Розробка диференційованих програм терапії різних етіопатогенетичних типів серцевої недостатності в залежності від варіанту дисфункції шлуночків, порушень центральної і регіональної гемодинаміки » (номер державної реєстрації 0100U005061, термін виконання 1999-2001 рр.); «Клініко-патогенетичні та морфофункціональні особливості ішемічної хвороби серця при супутньому хронічному бронхіті, цукровому діабеті, експериментальному гіпертиреозі, гастродуоденальних виразках та їх диференційована терапія» (номер державної реєстрації 0103U001017, термін виконання 2002-2004 рр.); держбюджетна науково-дослідна робота МОЗ України «Розробка диференційованих методів корекції гемодинамічних та метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з патологією внутрішніх органів» (номер державної реєстрації 0106U003338, термін виконання 2006-2008 рр.). Автор є відповідальним виконавцем усіх зазначених тем.
Мета і задачі дослідження.

Список літератури

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення результатів вивчення процесів післяінфарктного ремоделювання серця в умовах хронічної бронхіальної обструкції, артеріальної гіпертензії та нове вирішення науково-практичної проблеми попередження серцево-судинних ускладнень патологічного ремоделювання серця після інфаркту міокарда у хворих на ХОЗЛ шляхом розробки концепції методичного підходу до прогнозування несприятливих наслідків та диференційованого призначення ß-адреноблокаторів та антагоністів кальцієвих каналів, основне положення якої полягає в тому, що вибір терапії ґрунтується на визначенні функціонального класу пацієнта (за NYHA), глобальної фракції викиду лівого шлуночка, діастолічного розміру правого шлуночка та пікової швидкості видиху в гострий період інфаркту міокарда, які визнані незалежними предикторами високого серцево-судинного ризику.
1. Частка ХОЗЛ серед хворих на інфаркт міокарда за період спостереження склала в середньому від 11,6 до 23, 8 %, що майже в 3 рази перевищує середній рівень у загальній популяції у світі. Супутнє ХОЗЛ діагностували в 3,4 раза частіше в чоловічій популяції, причому частка хворих чоловіків суттєво зростала з 12 % у молодому віці до 51 % у літніх осіб. Хворі на інфаркт міокарда в загальній популяції суттєво відрізнялись від групи з супутнім ХОЗЛ за такими головними факторами ризику як артеріальна гіпертензія (р<0,01), тютюнопаління (p<0,001), надмірна маса тіла (p<0,01), а також впливом ксенобіотиків професійного характеру (p<0,01), показниками ліпідограми (p<0,0001) та за часткою ускладнень (75 % при супутньому ХОЗЛ, 57 % у контролі) і летальністю (відповідно, 13,2 і 8,1 %, р<0,05).
2. Інфаркт міокарда у хворих на ХОЗЛ характеризувався переважанням ураження задньо-діафрагмальної стінки лівого шлуночка (p<0,01), клінічна симптоматика відрізнялась меншою інтенсивністю больового синдрому (p<0,01), яскравою вегетативною симптоматикою (р<0,02), синкопальними станами (р<0,01), респіраторними розладами (р<0,04) та вираженістю некрорезорбтивного синдрому, глибшими метаболічними та системними порушеннями, що зумовило більшу масу некрозу (p<0,05) та вищий вихідний функціональний клас серцевої недостатності (р<0,05), поряд із закономірним порушенням функції зовнішнього дихання (p<0,001).
3. Розроблено алгоритм діагностики ХОЗЛ у гострий період інфаркту міокарда, за яким при наявності у хворого клініко-анамнестичних біомаркерів хронічної бронхіальної обструкції (універсальні фактори ризику, хронічний кашель в анамнезі), доцільно проводити динамічне визначення пікової швидкості видиху. При індексі PEF нижче 250 л·хв-1·м-2 підтверджується діагноз ХОЗЛ (специфічність 85,0 %). Запропонований алгоритм дозволив виявляти цю патологію в 1,2-2,0 рази частіше в порівнянні з ініціальним етапом даного дослідження. Дієвість його підтверджено проспективним спостереженням, яке виявило поступове прогресування порушень ФЗД у вибраної категорії пацієнтів.
4. Прояви атеросклерозу при мікст-патології клінічно характеризувались багатосудинним ураженням. Крім інфаркту міокарда при ХОЗЛ мозкові інсульти реєстрували в 2,3 раза частіше, ніж у контролі причому, удвічі більше серед осіб із супутньою артеріальною гіпертензією, а симптоми ураження судин нижніх кінцівок у них зустрічались у 5 разів частіше (р<0,01). Проте, у хворих на ІМ при супутньому ХОЗЛ рівні холестерину ліпопротеїнів низької густини та тригліцеридів були нижчими, ніж у контролі (р<0,0001).
5. Післяінфарктне ремоделювання серця при тривалому багатомісячному (до 96 місяців) спостереженні характеризувалось прогресуючою дилатацією камер серця, відповідно, лівого (R2=0,78) та правого (R2=0,93) шлуночка із переважанням цього процесу в лівому передсерді (R2=0,72) у віддаленому (після 48 місяців, р<0,001) постінфарктному періоді, потоншенням міжшлуночкової перегородки (p<0,04), зниженням сумарної фракції викиду (R2=0,74) і діастолічною дисфунцією шлуночків (98,0 %), що в кінцевому результаті завершувалось формуванням патологічної геометрії серця у 87,0 % хворих та розвитком хронічної серцевої недостатності в кінці 8-річного терміну спостереження.
6. У хворих із супутньою артеріальною гіпертензією, на фоні сформованого гіпертензивного серця його ремоделювання після інфаркту міокарда відрізнялось на початковому етапі розвитком гіпертрофії інтактних зон і наростанням маси міокарда, зростанням жорсткості та вираженою діастолічною дисфункцією з формуванням у ряді випадків несприятливого рестриктивного типу та прогресуванням дилатації лівого передсердя (R2=0,89). При тривалому спостереженні патологічне післяінфарктне ремоделювання гіпертензивного серця супроводжувалось дилатацією лівого шлуночка (R2=0,84) і завершувалось суттєвим зниженням фракції викиду (p<0,04) та розвитком симптомів серцевої недостатності.
7. При супутньому ХОЗЛ патологічне ремоделювання лівого передсердя і лівого шлуночка (р<0,05) у перші 3 місяці не забезпечувало компенсації внутрішньосерцевого кровоплину, супроводжувалось прогресуючим зниженням глобальної скоротливої здатності з розвитком застійної серцевої недостатності в наступний період спостереження. Зміни лівого передсердя залежали від локалізації некрозу та супутньої патології. Більш виражена дилатація лівого передсердя спостерігалась у хворих на ХОЗЛ при нижніх інфарктах міокарда (R2=0,73), без супутньої патології при передніх інфарктах міокарда (R2=0,87).
8. У хворих на інфаркт міокарда із супутньою мікст-патологією ремоделювання лівого шлуночка проявлялось зміною лінійних і об’ємних розмірів із його сферифікацією, посиленням діастолічної дисфункції (р<0,04), формуванням рестриктивного типу в 2,2 раза частіше, ніж у контролі (p<0,02), який корелює з несприятливим прогнозом (r=0,461, р<0,01). Показники систолічної функції лівого шлуночка характеризували більш виражені розлади внутрішньосерцевої гемодинаміки при ХОЗЛ у гострий період інфаркту міокарда і проявлялись більшими його розмірами та нижчою глобальною фракцією викиду (р<0,02), особливо при нижній локалізації некрозу в нормотензивних пацієнтів (R2=0,72). Установлено кореляційні зв’язки між фракцією викиду та масою некрозу (r=-0,260, р<0,001), фракцією викиду і типом діастолічної дисфункції (r=-407, р<0,001).
9. Установлено домінуючий вплив супутнього ХОЗЛ на ремоделювання правого шлуночка, особливо при нижніх інфарктах міокарда (р=0,01). Найбільші розміри правого шлуночка в гострий період зафіксовано при нижній локалізації інфаркту міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію і супутнє ХОЗЛ (р<0,05), а виражена негативна динаміка розмірів правого шлуночка у даної категорії хворих (R2=0,73) спостерігалась при передніх інфарктах міокарда і супроводжувалось достовірним посиленням легеневої гіпертензії.
10. В основі аритмогенезу у хворих на інфаркт міокарда та ХОЗЛ лежать патогенетичні механізми, зумовлені післяінфарктним ремоделюванням серця, ослабленням контрактильності міокарда, наявністю пізніх потенціалів шлуночків, зниженням тонусу парасимпатичного та активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи, змінами дисперсії реполяризації.
Частота серцевих скорочень понад 84 уд./хв у першу добу інфаркту міокарда свідчить про переважання симпатичної регуляції роботи серця й асоціюється з ускладненим перебігом захворювання та збільшенням летальності в 2,9 раза (р<0,01).
Значення корегованої дисперсії інтервалу Q-T понад 74 мс у гостру фазу інфаркту міокарда є прогностично несприятливою ознакою для виживання хворих із супутнім ХОЗЛ у віддаленому постінфарктному періоді (р<0,05).
11. Незалежними провісниками серцево-судинного ризику (повторний інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, тромбози та емболії) у хворих на інфаркт міокарда та супутнє ХОЗЛ визначено артеріальну гіпертензію (СШ 3,03; 1,04-8,78 95 % ДІ), функціональний клас (СШ 2,43; 1,03-5,71 95 % ДІ), та передсердно-шлуночкове відношення (СШ - 0,01; 0,01-0,13 95 % ДІ), а серцево-судинної смертності артеріальну гіпертензію (СШ 10,54; 1,26-88,30 95 % ДІ) та передсердно-шлуночкове відношення (СШ - 0,01; 0,01-0,10 95 % ДІ).
12. При супутній бронхіальній обструкції у хворих на інфаркт міокарда стандартна терапія була недостатньо ефективною і в ряді випадків не попереджувала патологічного ремоделювання cерця, розвитку і прогресування серцевої недостатності, що погіршувало прогноз виживання у віддаленому постінфарктному періоді (χ2=16,95 , р<0,0001), суттєво обмежувало якість життя, особливо при супутній артеріальній гіпертензії (r=-0,460, р<0,03) та передній локалізації інфаркту міокарда (r=-0,265, р<0,03).
13. Комплексна терапія з включенням ß-адреноблокатора бісопрололу у хворих на інфаркт міокарда та супутнє ХОЗЛ зменшує прояви патологічного ремоделювання серця, характеризується позитивною лузитропною дією при довготривалому лікуванні та спостереженні впродовж 60 місяців і підвищує їх виживання у віддаленому періоді (р<0,02) за рахунок збереження компенсації внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки, не погіршує показників функції зовнішнього дихання і не знижує якості життя.
14. Довготривале комплексне лікування недигідропіридиновими антагоністами кальцієвих каналів (дилтіазем) хворих на інфаркт міокарда та супутнє ХОЗЛ має достовірний протективний вплив на патологічне ремоделювання серця, зокрема в попередженні ремоделювання лівого передсердя, у порівнянні з ß-адреноблокаторами, та покращенні гемодинаміки в малому колі кровообігу.
15. Диференційований підхід до вибору програми тривалої медикаментозної корекції післяінфарктного ремоделювання серця полягає у визначенні функціонального класу (NYHA), індексу КДРпш, фракції викиду лівого шлуночка в гострий період інфаркту міокарда і базується на застосуванні формули регресійної прогностичної моделі (свідоцтво про реєстрацію авторського права № 24246, 2008), що дозволило знизити летальність (p<0,02), покращити виживання хворих при мікст-патології.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для виявлення ХОЗЛ в гострий період інфаркту міокарда доцільно використати діагностичний алгоритм, який включає 2 етапи. На першому етапі проводиться скринінг за факторами ризику (вік понад 45 років, чоловіча стать, куріння, професійні шкідливості, обтяжена спадковість) та анамнезом хронічного кашлю. На другому етапі, при позитивному скринінгу, слід застосувати моніторування пікової швидкості видиху за допомогою індивідуального пікфлоуметра, поряд із проведенням рентгенологічного і ехокардіоскопічного дослідження, що передбачено протоколом надання допомоги хворим на інфаркт міокарда. Діагноз ХОЗЛ верифікується мінімум за одним із наступних критеріїв: індекс паління понад 40 пачко/років (чутливість 57 %, специфічність 82 %); індекс PEF менше 250 л·хв-1·м-2 (чутливість 68 %, специфічність 85 %); рентгенологічні ознаки ураження легень; ехокардіоскопічні ознаки хронічного ураження правого шлуночка.
2. Для мінімізації патологічного ремоделювання серця, попередження серцево-судинних подій, покращення виживання у віддаленому післяінфарктному періоді та забезпечення належної якості життя хворих на інфаркт міокарда із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень у комплексній терапії перевагу слід надавати селективному ß-адреноблокатору бісопрололу у чоловіків із I або II стадією ХОЗЛ при індексі пікової швидкості видиху вище (205±11) л/хв·м2, індексі кінцевого діастолічного розміру понад (3,3±0,1) см/м2 та фракції викиду нижче (40±1) %, визначених у гострий період захворювання.
Додатковими критеріями можливого призначення ß-адреноблокаторів можуть служити сатурація крові киснем вище (92,2±0,4) %, корегована дисперсія інтервалу Q-T вище (71±4) с, зниження симпатовагусного індексу нижче (0,77±0,09) од, індекс маси міокарда більше (188±11) г/м2, рівень середнього тиску в легеневій артерії більше (34±2) мм рт. ст.
3. Бензотіазепінові антагоністи кальцієвих каналів (дилтіазем) доцільно включати в комплексну терапію як альтернативу ß-адреноблокаторам особам чоловічої статі із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень ІІ або III стадії при індексі пікової швидкості видиху, визначеному у перший тиждень інфаркту міокарда, нижче (205±11) л/хв·м2 та сумарній фракції викиду лівого шлуночка більше (40±1) %, визначених у гострий період захворювання.
4. Для того, щоб визначити, препарату якої групи слід надати перевагу в тривалій комплексній терапії у хворих на інфаркт міокарда із супутнім бронхообструктивним синдромом, слід використовувати запропоновану нами наступну формулу:
Kd=2,38*ФК+6,11*КДРпш+0,93*ФВлш+1,02*PEF/S, де
Kd коефіцієнт диференціації, од;
ФК функціональний клас пацієнта визначений за NYHA (1964);
КДРпш розмір правого шлуночка, см, визначений ехокардіоскопічно;
ФВлш глобальна фракція викиду лівого шлуночка, %, визначена ехокардіоскопічно за методикою Simpson;
PEF пікова швидкість видиху, л/хв, яка визначається за допомогою індивідуального пікфлоуметра;
S площа тіла, м2, яка розраховується за формулою B.Isaksson (1958):
S м2= 1+(ріст, см-160+вага, кг)/100.
При коефіцієнті диференціації (Кd) більше 369 од слід призначати селективні ß-адреноблокатори (бісопролол), при показнику Kd менше 370 од слід призначати бензотіазепінові антагоністи кальцієвих каналів (дилтіазем).
Значення показника Кd нижче 236 од вимагають розробки індивідуальної програми вторинної профілактики інфаркту міокарда у хворих із супутнім ХОЗЛ.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Авдеев С. Н. Как изменить клиническое течение ХОЗЛ? / С. Н. Авдеев // Здоров’я України. 2007. № 1314. С.2829.
2. Авдеев С. Системные эффекты у больных ХОЗЛ / С. Авдеев // Врач. 2006. № 12. С. 38.
3. Авдеева Е. В. Факторы риска ишемической болезни сердца и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях / Е. В. Авдеева, Е. А. Ковальская, О. Г. Вострикова. // Клинич. медицина. 2000. № 3. С. 2528.
4. Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики / Г. Г. Автандилов М., 1994. 469 c.
5. Александров О. В. Бронхоконстрикция при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента / О. В. Александров, М. А. Мягкова, Т. В. Кондрашова // Клинич. медицина. 2002. № 10. С. 5659.
6. Амосова Е. Н. Диастолическая и систолическая сердечная недостаточность: попытка сравнительного анализа клинических характеристик ремоделирования левых отделов сердца и качества лечения / Е. Н. Амосова, Я. В. Шпак // Укр. терапевтичний журн. 2005. № 4. С. 48.
7. Амосова Е. Н. Европейские рекомендации по профилактике сердечнососудистых заболеваний в клинической практике (2003) / Е. Н. Амосова // Серце і судини. 2004. № 1. С. 1723.
8. Амосова Е. Н. Современный вигляд на лечение хронической сердечной недостаточности / Амосова Е. Н. // Здоров’я України. 2007. № 5 (162). С.1112.
9. Аронов Д. М. Методика оценки качества жизни больных с сердечнососудистыми заболеваниями / Д. М. Аронов, В. П. Зайцев // Кардиология. 2002. № 5. С. 9295.
10. Барна О. М. Деякі особливості факторів ризику та клінічного перебігу інфаркту міокарда у жінок / О. М. Барна, М. В. Гребеник // Науковий вісник Ужгородського університету. 2003. Серія Медицина”. Вип. 19. С. 9294.
11. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности лечения / А. А. Свиридов, А. В. Манцурова, З. О. Гринева, В. С. Задионченко. // Рос. кард. журн. 2000. № 1. (21). С. 6872.
12. Белевский А. С. Реабилитация в пульмонологии. / А. С. Белевский // Consilium Medicum Ukraina. Болезни дыхательной системы 2007. C. 2527.
13. Беленков Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журн. 2000. № 17. С. 685693.
14. Беленков Ю. Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1993. №2. С. 8588.
15. Белов Ю. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: взгляд кардиохирурга. Часть 1. Клинические и ангиографические аспекты процесса / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Рос. кард. журн. 2002. № 4 (36) С. 411.
16. Белов Ю. В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Рус. мед. журн. 2002. Т. 10, № 10. C. 469473.
17. Белоусов Ю. Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности : вопросы патогенеза, диагностики, лечения / Ю. Б. Белоусов, Н. Ю. Ханина, А. А. Упницкий // Клинич. медицина. 2001. № 2. С. 1721.
18. Бифункциональное мониторирование у больных с сочетанной патологией бронхолегочной и сердечнососудистой систем / Н. Р. Палеев, Н. К. Черейская, С. И. Федорова, И. А. Афанасьева. // Пульмонология. 2003. № 4 С.6367.
19. Бобров В. А. Системная артериальная гипертензия при хронической бронхиальной обструкции: современные взгляды и новые понимания / В. А. Бобров, И. М. Фуштей, В. И. Боброва // Клинич. медицина. 1995. № 3. С. 2426.
20. Болезни органов дыхания : Руководство для врачей в 4 т. / под ред. Н. Р. Палеева. М., 1990. Т. 3. 384 с.
21. Борьба с артериальной гипертонией : Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева, 1996. 78 с.
22. Вакалюк І. П. Вплив Кардонату на колаген і NOсинтезуючу функцію у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, в динаміці відновного лікування / І. П. Вакалюк, Я. Л. Ванджура // Укр. мед. часоп. 2005. N 2. С. 5658.
23. Вакалюк І. П. Терапевтичні аспекти постінфарктного серця: клініко патогенетична характеристика та нові підходи до лікування : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня дра мед. наук : 14.01.02 «Внутрішні хвороби» / І. П. Вакалюк. ІваноФранківськ, 1996. 38с.
24. Взаимосвязь электрофизиологических параметров сердца с газовым составом крови и показателями гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом / Федосова Н. Н., Оферкин А. И., Крейнес В. М. [и др.] // Терапевт. арх. 2001. Т. 73, № 3. С. 3740.
25. Викторов А. П. Побочные реакции при применении сердечнососудистых лекарственных средств / А. П. Викторов // Здоров’я України. 2007. № 21 (1). С.5658.
26. Влияние ингибитора АПФ периндоприла на функцию внешнего дыхания у больных хронической сердечной недостаточностью / И. В. Демидова, С. Н. Терещенко, В. С. Моисеев [и др.] : материалы. 5 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998. С. 58.
27. Влияние нифедипина (коринфара) на легочную вентиляцию на висоте действия пропранолола у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническим обструктивным бронхитом / Б. А. Сидоренко, О. С. Денисова, И. А. Пакулин [и др.] // Кардиология. 1988. № 9. С. 9193.
28. Влияние обострения хронических неспецифических заболеваний легких на особенности течения ишемической болезни сердца / А. П. Борисенко, Т. Н. Аксенова, Н. М. Лазарева [и др.] // Пульмонология. 1992. № 2. С. 1922.
29. Влияние престариума на состояние гемодинамики больных хроническим обструктивным бронхитом / Н. И. Коротков, Е. Г. Ефимова, Е. А. Шутемова [и др.] // Матер. 5 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998. С. 103.
30. Влияние терапии антагонистом рецепторов ангиотензина II лозартаном и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента эналаприлом на постинфарктное ремоделирование левого желудочка / И. И. Чукаева, М. В. Ощепкова, О. Т. Богова [и др.] // Рос. кард. журн. 2001. № 5 (31). С. 4145.
31. Внешнее дыхание и гемодинамика у больных инфарктом миокарда с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких / М. М. Аксельруд, А. Г. Устинов, А. Р. Татарский, М. Я. Годяев. // Клинич. медицина. 1987. № 9. С. 5155.
32. Внутрисердечная, системная и легочная гемодинамика у больных хроническим обструктивным бронхитом с системной артериальной гипертензией при длительной монотерапии диакордином / И. М. Фуштей, С. М. Зеленцов, И. В. Бухало [и др.] // Журнал практичного лiкаря. 1999. № 6. С. 2428.
33. Возможности лечения изоптином легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом / И. М. Кахновский, С. И. Сивков, З. С. Маркова [и др.] // Клинич. медицина. 1997. № 12. С. 4851.
34. Волкова Л. И. Легочная гипертензия при хроническом бронхите / Л. И. Волкова, Ю. Н. Штейнгардт Томск, 1992. 198 с.
35. Воронков Л. Г. Кандесартан у лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю: огляд можливостей та власний досвід / Л. Г. Воронков, Л. А. Ковалевська // Укр. кардіол. журн. 2005. № 3. С. 39.
36. Воронков Л. Г. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения / Л. Г. Воронков, В. Н. Коваленко, Д. В. Рябенко ; под ред. В. Н. Коваленко. К. : Морион, 1999. 128 с.
37. Вплив супутнього хронічного обструктивного захворювання легень на сироватковий вміст маркерів імунного запалення у пацієнті із хронічною ішемічною хворобою серця / К. М. Амосова, Т. І. Гавриленко, Д. Ш. Січінава, О. М. Корніліна // Серце і судини. 2007. № 4. С. 98104.
38. Вудли А. Терапевтический справочник Вашингтонского университета / А. Вудли, А Ж.Уелан ; пер. c англ. М. А. Осипова. М. : Практика, 1995. С. 135155.
39. Гаврисюк В. К. Лечение больных с хроническим легочным сердцем / В. К. Гаврисюк // Doctor. 2004. № 2. С. 4346.
40. Гаврисюк В. К. Хроническое легочное сердце / В. К. Гаврисюк // Лікування та діагностика. 1998. № 4. С. 2226.
41. Гайдаєв Ю. О. Розробка і впровадження Державної програми профілактики та лікування серцевосудинної і судинномозкової патології / Ю. О. Гайдаєв // Укр. кардіол. журн. 2007. № 4. С.37.
42. Гланц С. Медикобиологическая статистика / С. Гланц. М. : Практика, 1999. 459 с.
43. Глезер М. Г. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии / М. Г. Глезер, Е. Н. Асташкин // Клиническая геронтология. 2000. Т. 6, № 1/2. С. 3343.
44. Гороховский Б. И. Аневризмы и разрывы сердца / Б. И. Гороховский. М. : ООО «Медицинское информационное Агенство», 2001. 1075 с.
45. Горчаков Н. А. Клиническая фармакология дилтиазема. Возрастные аспекты / Н. А. Горчаков, О. И. БлизнюкХодоровская // Укр. кардіол. журн. 1998. № 11. С. 6976.
46. Гребеник М. В. Алгоритм діагностики хронічного обструктивного захворювання легень у хворих на гострий інфаркт міокарда / М. В. Гребеник // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров’я України. 2008. № 1. С. 2224.
47. Гребеник М. В. Варіабельність ритму серця у хворих на інфаркт міокарда в умовах бронхіальної обструкції: клініко-функціональні аспекти / М. В. Гребеник, М. І. Швед // Порушенн