Ерохин Юрий Алексеевич. Патологическая анатомия алкогольной болезни

Короткий опис

Ерохин Юрий Алексеевич. Патологическая анатомия алкогольной болезни : диссертация ... доктора медицинских наук : 14.00.15 / Ерохин Юрий Алексеевич; [Место защиты: ГОУВПО "Московская медицинская академия"].- Москва, 2009.- 270 с.: ил.

МУЗ «Новомосковская городская клиническая больница»
Тульской области
ГОУ ВПО Московская медицинская академия
имени И.М. Сеченова
на правах рукописи
05 20.0 9 006 1 6 -
Ерохин Юрий Алексеевич
Патологическая анатомия
алкогольной болезни
14.00.15. - Патологическая анатомия
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор Пауков В.С.
г. Новомосковск - 2009 г.
Оглавление СтР
Список сокращений 5-6
Введение 7-13
Глава 1. Обзор литературы 14-83
1.1. Алкогольная ситуация в России 14-20
1.2. Общая токсикологическая характеристика этанола и
ацетальдегида 20-31
1.3. Морфология внутренних органов при хронической алкогольной
интоксикации 32-75
1.3.1 Поражение печени 32-38
1.3.2 Поражение сердца 38-47
1.3.3 Поражение легких 47-54
1.3.4 Поражение головного мозга 54-58
1.3.5 Поражение желудочно-кишечного тракта 58-60
1.3.6 Поражение желез внутренней секреции 60-65
1.3.7 Поражение почек 65-67
1.3.8 Изменение иммунной системы 67-68
1.3.9 Изменение крови 68-75
1.4. Понятие об алкогольной болезни 75-83
1.4.1 Заключение 83
Глава 2. Материал и методы исследования 84-92
2.1. Исследованный материал 84-88
2.2. Методы исследования 88-92
2.2.1 Методы морфологического исследования 88-89
2.2.2 Гистохимические исследования 89-90
2.2.3 Биохимические методы 90
2.2.4 Методы количественного анализа 91
з
2.2.5 Математическая обработка результатов исследования 91-92 Глава 3. Результаты собственных исследований. Морфология органов и тканей при пьянстве 93-163
3.1. Патоморфологическое исследование умерших контрольной
группы. 93-106
3.2. Патологическая анатомия стадии пьянства 106-163
3.2.1 Поражение печени 106-112
3.2.2 Поражение сердца 112-125
3.2.3 Поражение легких 125-133
3.2.4 Поражение головного мозга 134-145
3.2.5 Поражение желудочно-кишечного тракта 145
3.2.6 Поражение желез внутренней секреции 146-157
3.2.7 Поражение почек 158-163
3.2.8 Заключение 163
Глава 4. Патологическая анатомия стадии алкоголизма 164-210
4.1 Поражение печени 164-167
4.2 Поражение сердца 167-179
4.3 Поражение легких 179-187
4.4 Поражение головного мозга 187-197
4.5 Поражение желез внутренней секреции 198-205
4.6 Поражение почек 205-210
Глава 5. Изменения крови при алкогольной болезни 211-219
5.1 Изменение крови при пьянстве 211-214
5.2 Изменение крови при алкоголизме 214-219
Глава 6. Алкогольный эксцесс и его значение в пато- и морфогенезе алкогольной болезни 220-229
Глава 7. Причины смерти при алкогольной болезни 230-246

Список сокращений

Список літератури

Выводы
1. Полученные в исследовании данные подтверждают целесообразность выделения АБ как самостоятельной нозологической единицы, имеющей стадийное развитие, в патогенезе которой наибольшее клинико-морфологическое значение имеют стадии пьянства и алкоголизма.
2. На стадии пьянства пато- и морфогенез АБ складываются из
сочетания взаимопотенцирующихся процессов: повреждения
этанолом, в первую очередь, сосудистых и клеточных мембран, что вызывает дистрофические, некротические, атрофические и склеротические изменения в сосудах микроциркуляции и артериях более крупного калибра; одновременным нарастанием объема эритроцитов, ригидности их цитолеммы и нарушением кровотока. Сочетание этих процессов приводит к хронической гипоксии, которая вместе с непосредственным действием этанола на клетки и ткани, обусловливает развитие в органах дистрофических, атрофических и склеротических процессов.
3. В патогенезе и морфогенезе пьянства одновременно с деструктивными морфологическими изменениями развиваются приспособительно-компенсаторные процессы в виде выраженной гетерогенности ткани печени, умеренной гипертрофии миокарда, перифокальной эмфиземы легких.
4. Сочетание деструктивных и компенсаторно-приспособительных изменений в органах и тканях при пьянстве позволяет предполагать, что при прекращении алкоголизации, возникшие в стадии пьянства изменения, обратимы или хорошо компенсированы. Полученные данные позволяют считать стадию пьянства АБ излечимой, что имеет большое медико-социальное значение.
5. В стадии алкоголизма морфологические изменения принципиально аналогичны изменениям, развивающимся при пьянстве, но отличаются от них более глубоким и более распространенным поражением органов и тканей. Это проявляется нарастающей редукцией микроциркуляторного русла, выраженным артериосклерозом, распространенными дистрофическими и склеротическими процессами в органах, особенно в сердце в виде АКМП и легких в виде очагово-сливной и крупозной пневмонии, нередко осложняющейся абсцедированием, карнификацией и гангреной легких, а также патологией центральной нервной системы в виде обострений хронической энцефалопатии по типу Гайе- Вернике, выраженным снижением количества нейронов в ткани головного мозга и более частыми, чем при пьянстве сосудистыми нарушениями.
6. Анализ причин смерти больных, страдающих АБ, указывает на определенные различия танатогенеза при пьянстве и при алкоголизме. В стадии пьянства смерть чаще наступает от поражения сердца в виде АКМП и острого инфаркта миокарда, сосудистых заболеваний головного мозга, обострения хронического панкреатита и поражения почек, в то время как в стадии алкоголизма причинами смерти чаще являются поражения органов дыхания, цирроз печени и отек головного мозга, развивающийся в динамике алкогольного делирия.
7. Основным патогенетическим звеном АБ является алкогольный эксцесс, который обусловливает прогрессирование морфологических изменений, в значительной степени определяя пато- и морфогенез заболевания. На фоне выраженных нарушений структуры и функции органов он нередко является причиной осложнений и смерти при АБ.
8. Клинические стигмы ХАИ в виде повышения в крови концентрации ГГТ, ACT, АЛТ и СКОЭ сохраняются и после смерти больных АБ, что позволяет использовать их в качестве посмертных маркеров этого заболевания.
9. Патологическая анатомия АБ складывается из прогрессирующего поражения микроциркуляторного русла, артериоло- и артериосклероза, дистрофических, атрофических и склеротических изменений практически всех органов и систем организма, а также из морфологических процессов, отражающих компенсаторные и приспособительные реакции в стадию пьянства и отсутствия таких изменений в стадию алкоголизма.
10. Единые этиология и механизмы развития поражений органов и систем организма, принципиально однотипные развивающиеся в них изменения, наличие прямых и обратных межорганных связей, возникающие при злоупотреблении алкоголем позволяют рассматривать АБ как единое заболевание, характеризующееся стадийным течением и прогрессированием от пьянства к алкоголизму. Целесообразность выделения АБ как самостоятельной нозологической единицы подтверждается полученными данными.
11. Выделение пьянства как ранней стадии АБ, характеризующейся отсутствием зависимости от алкоголя и возможностью обратного развития морфологических изменений, доказывает необходимость сосредоточения усилий врачей, в первую очередь терапевтов и психиатров, на выявлении и лечении этой стадии заболевания, что позволит проводить эффективную профилактику алкоголизма.
12. Полученные данные о характере и глубине морфологических изменений органов и систем при алкоголизме, а также отсутствие при этом компенсаторных и приспособительных процессов делает перспективу излечения от алкоголизма мало вероятной.
13. Полученные результаты позволяют более обосновано разрабатывать вопросы патогенеза АБ и соответствующие им методы
терапевтического, психиатрического и наркологического лечения больных этим недугом.
Предложенные на основании выполненных исследований морфологические и биохимические тесты позволяют проводить более раннюю диагностику разных стадий АБ, как на биопсийном, так и на аутопсийном материале