Гречин Андрій Богданович. Морфофункціональний стан кровоносних судин, гемомікроциркуляторного русла і паренхіми сім'яників в нормі та після дії загальної глибокої гіпотермії

Короткий опис

Гречин Андрій Богданович. Морфофункціональний стан кровоносних судин, гемомікроциркуляторного русла і паренхіми сім'яників в нормі та після дії загальної глибокої гіпотермії: Дис... канд. мед. наук: 14.03.01 / Івано-Франківська держ. медична академія. - Івано-Франківськ, 2002. - 149арк. : іл. - Бібліогр.: арк. 117-149.

Гречин А.Б. Морфофункціональний стан кровоносних судин, гемомікроциркуляторного русла і паренхіми сім’яників в нормі та після дії загальної глибокої гіпотермії. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 нормальна антомія. Національний державний медичний університет ім. О.О.Богомольця, Київ, 2002.
Дисертація присвячена встановленню морфофункціональних змін кровоносних судин, гемомікроциркуляторного русла і паренхіми сім’яників у щурів відразу після дії загальної глибокої гіпотермії та у різні строки постгіпотермічного періоду. На висоті дії загальної глибокої гіпотермії виявляється спазм дрібних артерій і артеріол. Порушення кровоплину викликає морфологічні зміни структурних компонентів сім’яників. У ранні терміни (3, 7 діб) після гіпотермії переважають реактивно-деструктивні процеси, які характеризуються дистрофічними і деструктивними змінами. На 14-у добу настає відносна стабілізація структурних компонентів сім’яників, а на 30-ту виражені компенсаторно-пристосувальні процеси у їх паренхімі.

1. Аналізуючи наукову літературу, було виявлено, що питання закономірностей внутрішньоорганного кровопостачання та будови паренхіми сім’яників після дії загальної глибокої гіпотермії є недостатньо висвітленим на сьогоднішній день. Виходячи з вище сказаного, в дисертаційній роботі дається теоретичне узагальнення даного питання.
2. Загальна глибока гіпотермія супроводжується характерними морфофункціональними змінами судинної стінки, ланок гемомікроциркуляторного русла, сім’яних звивистих канальців та гландулоцитів, які можна взяти за основу при розробці та патогенетичному обгрунтуванні заходів, направлених на значне обмеження пошкоджуючого впливу холодового фактора на стан сім’яників.
3. На висоті охолодження відбувається спазм артерій із збільшенням товщини їх стінки, що особливо виявляється в дрібних артеріях і артеріолах. Морфологічним проявом цього є інтенсивне стиснення внутрішньої еластичної мембрани з переміщенням ядер ендотеліальних клітин на верхівки завиток. Гладкі міоцити орієнтовані косо. У венах, навпаки, визначається збільшення їх просвіту і зменшення товщини стінки.
4. Порушення кровоплину у сім’яниках відразу після дії загальної глибокої гіпотермії викликає морфологічні зміни структурних компонентів гематотестикулярного бар’єру. Виникає набряк цитоплазми ендотеліоцитів капілярів, звуження їх просвіту. У навколоканальцевих клітинах власної оболонки міофіламенти гублять правильну орієнтацію. У сустентоцитах ядра округлої форми, в цитоплазмі значна кількість вакуолей та ліпідних крапель. Зростає легкий ступінь пошкодження сім’яних звивистих канальців, кількість клітин сперматогенного епітелію на VII-й стадії циклу сперматогеного епітелію зменшується.
5. У постгіпотермічному періоді морфологічні зміни наростають в кровоносних судинах, ланках гемомікроциркуляторного русла, сім’яних звивистих канальцях та гландулоцитах, що особливо проявляється на третю добу після дії холодового фактора. У даному випадку звуження просвіту артерій пов’язано не тільки зі спазмом, але й з набряком, пошкодженнями ендотеліальних клітин та міоцитів середньої оболонки.
6. На сьому добу після дії загальної глибокої гіпотермії спостерігаються пошкоджуючі процеси в клітинних і неклітинних компонентах гематотестикулярного бар’єру, які проявляються набряковими явищами в ендотеліоцитах капілярів, навколоканальцевих клітинах і сустентоцитах. Виникають виражені деструктивні зміни, морфологічними еквівалентами яких є різний ступінь вираженості постгіпотермічного пораження внутрішньоклітинних органел. У неклітинних компонентах власної оболонки сім’яних звивистих канальців відмічається їх гомогенізація і звивистість. Такі порушення гематотестикулярного бар’єру сім’яників приводять до різного ступеня пошкодження сперматогенного епітелію, аж до його спустошення.
7. У більш віддалені терміни постгіпотермічного періоду (14 діб) рисунок сітки кровоносних судин сім’яників стає чітким, ін’єкційна маса заповнює все артеріальне і венозне русло. Гістометрично встановлено, що просвіт великих артерій на цей термін збільшується, однак, в деяких дрібних артеріях і артеріолах він залишається звуженим, в них зберігається набряк ендотеліоцитів, розмитість внутрішньої еластичної мембрани та вакуолізація гладких міоцитів середньої оболонки. У венах просвіт нормалізується незалезно від їх калібру.
8. У компонентах гематотестикулярного бар’єру, сперматогенному епітелії
сім’яних звивистих канальців на чотирнадцяту добу після дії загальної глибокої гіпотермії з’являються ознаки внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії. Однак, в окремих ділянках ще виявляються деструктивні зміни в сім’яних звивистих канальцях, які супроводжуються дезорганізацією і дезінтеграцією їх структурних компонентів.
9. У віддалені терміни постгіпотермічного періоду (30 діб), завдяки компенсаторно-відновним механізмам, у більшості випадків спостерігається нормалізація структури стінок кровоносних судин, ланок гемомікроциркуторного русла, гландулоцитів, компонентів власної оболонки сім’яних звивистих канальців та сперматогенного епітелію.
10. Домінуючим за своїм значенням пошкоджуючим фактором, який викликає найбільш виражені морфофункціональні зміни в сім’яних звивистих канальцях, є тканинна гіпоксія, викликана порушенням гемодинаміки в сім’яниках.