Кфурі Еліас Бешара. Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку і периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка

Короткий опис

Кфурі Еліас Бешара. Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку і периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка : Дис... канд. наук: 14.03.01 - 2006.

Кфурі Е.Б. Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку і периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 нормальна анатомія. Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, Вінниця, 2006.
Дослідження присвячене вивченню структурно-функціональних особливостей слизової оболонки шлунка, кісткового мозку і периферичної крові після резекції шлунка, ускладненої дефіцитною анемією. За допомогою комплексу сучасних методів морфологічного дослідження вивчено на субклітинному рівні морфологічні зміні в слизовій оболонці резектованого шлунка в умовах гіпоксії. Встановлено ультраструктурні особливості клітин слизової оболонки шлунка. Встановлено, що у головних клітинах при анемії, яка пов’язана з резекцією шлунка, переважають дегенеративні та деструктивні процеси мітохондрій, гранулярного ретикулума, ядер, секреторних гранул. У клітинах відбувається селективного характеру деструкція органел, що закінчується лізисом їх вмісту та мієліноподібним перетворенням компонентів органел. Виявлено взаємозв’язок між інтрагастральною кислотністю, морфологічними змінами в слизовій оболонці шлунка, рівнем сироваткового заліза та ступенем вираженості анемії. Вивчено морфологію кісткового мозку як новий критерій встановлення ступеня важкості анемії. Визначено кількісні та якісні морфологічні особливості кісткового мозку й периферичної крові після резекції шлунка. Отримані нові дані щодо корекції показників кісткового мозку й периферичної крові при дефіцитних анеміях.

У дисертаційній роботі за допомогою комплексу морфологічних (цитологічний, гістологічний, електронно-мікроскопічний, морфометричний) та функціональних (фіброгастроскопія та інтрагастральна pH-метрія) методів дослідження встановлені морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові у післяопераційному періоді після резекції шлунка, ускладненої дефіцитними анеміями.
1. Розвиток дефіцитних анемій викликає морфологічні зміни всіх структурних компонентів слизової оболонки шлунка. Компенсаторно-пристосувальні процеси поєднуються з деструктивними змінами поверхневих епітеліоцитів і залозистих клітин, що свідчить про різну їх функціональну активність.
2. Субмікроскопічні зміни поверхневого одношарового циліндричного епітелію слизової оболонки шлунка при дефіцитних анеміях характеризуються порушенням ядер та внутрішньоклітинних структур, змінами міжклітинних просторів і контактів. Наявні прояви поділу і диференціації епітеліальних клітин.
3. В умовах дефіцитних анемій, пов’язаних з резекцією шлунка, електронномікроскопічно для залоз слизової оболонки шлунка характерні деструктивні зміни органел, секреторного апарату головних клітин і мукоцитів, наявність незрілих і значно змінених парієтальних клітин, що відображає порушення процесів секреторної активності.
4. Зниження інтрагастральної кислотності після резекції шлунка підсилюється розвитком атрофічного гастриту. Для хворих з дефіцитною анемією важкого ступеня характерний достовірний прямий зв’язок між рівнями інтрагастральної кислотності та сироваткового заліза при його концентрації нижче 12,5 мкмоль/л.
5. Якісні та кількісні дослідження морфологічного стану кісткового мозку при В12-дефіцитній анемії показують, що глибина враження кісткового мозку не відповідає ступеню важкості анемії. У всіх групах хворих на В12-дефіцитну анемію мегакаріоцитопоез характеризується недотриманням визрівання й вираженим поліморфізмом ядер мегакаріоцитів із порушенням процесу відшнурування тромбоцитів.
6. Найбільш виражені морфологічні зміни периферичної крові (зниження показників еритроїдного, гранулоцитарного і мегакаріоцитарного рядів) характерні для хворих після резекції шлунка переважно з В12-дефіцитною анемією, що обумовлено наявністю двох важливих факторів: зменшенням функціонуючої площі та збільшенням атрофії слизової оболонки шлунка.
7. Встановлена у хворих після резекції шлунка, достовірна схильність до еозинофілії (кількість еозинофілів збільшувалася в 2,082,5 рази у порівнянні з групою хворих без резекції) носить реактивний характер і не пов’язана з органічним ураженням кісткового мозку.