Колкер Ірина Анатоліївна. Нейропатофізіологічні механізми зорових і слухових порушень у дітей зі спастичними формами дитячого церебрального паралічу

Короткий опис

Колкер Ірина Анатоліївна. Нейропатофізіологічні механізми зорових і слухових порушень у дітей зі спастичними формами дитячого церебрального паралічу: дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / Одеський держ. медичний ун-т. - О., 2005

Колкер І. А.Нейропатофізіологічні механізми зорових і слухових порушень у дітей зі спастичними формами дитячого церебрального паралічу. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.03.04. патологічна фізіологія. Одеський державний медичний університет МОЗ України, Одеса, 2005.
Дисертація присвячена обгрунтуванню нейропатофізіологічних механізмів зорових, слухових та когнітивних порушень у дітей зі спастичними формами ДЦП, на основі вивчення ВП мозку і вмісту прозапальних цитокінів ФНП-a та ІЛ-1b у крові.
Доведено наявність патологічних змін електрогенезу зорової (84,1 %) і слухової (63,5 %) сенсорних систем, а також змін компенсаторно-адаптаційного характеру (44,3 %) у дітей зі спастичними формами ДЦП. Вперше доведено патогенетичну роль гіперпродукції прозапальних цитокінів ФНП-a та ІЛ-1b у розвитку патологічних змін у центральних відділах сенсорних систем і посиленні когнітивного дефіциту у дітей із ДЦП в резидуальній стадії.
Вперше патогенетично обґрунтовано механізм компенсації біоелектрогенезу кори головного мозку та когнитивних функцій у хворих на ДЦП шляхом застосування СС і ПТФ в якості імуномодулюючого впливу з наступним руйнуванням патологічних і утворенням нових функціональних зв'язків.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що полягає в обгрунтуванні нейропатофізіологічних механізмів формування супровідних зорових, слухових та когнітивних порушень у дітей з ДЦП, та обєктивізації їх оцінки за допомогою застосування методів ВП мозку, що сприятиме удосконаленню комплексних патофізіологічно обгрунтованих підходів до абілітації даного контингенту.

У дітей із ДЦП наявне порушення викликаної біоелектричної активності зорового аналізатора, що відображає ураження провідної системи (54,8 %), зниження функціональної активності кори (29,3 %), порушення формування механізмів просторово-частотного сприйняття (84,1 %), що відображається в порушенні наявної в нормі залежності латентності Р100 від розміру елементів шахового патерну, порушення стану активуючої системи мозку (37,5 %), а також зміни компенсаторно-адаптаційного характеру, які свідчать про включення в компенсаторний процес неспецифічних зон переважно таламопарієтальної асоціативної системи (12,6 %), гіперактивацію первинної зорової кори (8,7 %).

Порушення викликаної біоелектричної активності у 55,5 % дітей із ДЦП свідчить про структурні зміни в слуховому аналізаторі на різних рівнях (8,7 % - ураження слухового нерва, 8,7 % - ураження стовбурових структур, 15,1 % - ураження слухової кори, зокрема 3,2 % - вибіркова відсутність ДСВП на різні тони, 23,0 % - поєднане ураження стовбурових і кіркових структур), за наявності компенсаторних функціональних змін на стовбуровому рівні (10,3%) і в слуховій корі (12,7 %).
Сенсорна депривація є одним із ключових патогенетичних механізмів розвитку когнітивного дефекту у хворих на ДЦП, незалежно від стану рухових функцій, і супроводжується розвитком вторинних патофункціональних змін у кіркових відділах зорового і слухового аналізаторів.
Показано, що за умов підвищення вмісту ФНП- (до 31,3 пг/мл) і показника продукуючої активності мононуклеарних клітин (в 5,9 рази) у крові, спостерігається зниження біоелектричної активності уражених відділів кори і патологічне її посилення на контрлатеральній стороні (в 4,3-4,8 та 5,0-5,3 разів для слухової та зорової кори відповідно), а також зниження швидкості когнітивних процесів, пов'язаних зі сприйняттям, диференціюванням і запам'ятовуванням інформації в 1,2-1,3 разів. Виявлено нормалізацію біоелектричної активності ділянок зорової та слухової кори, а також покращання когнітивних функцій у хворих на ДЦП на тлі зниження вмісту ФНП- (до 5,2 пг/мл) та ІЛ-1b (в 3,1 рази) під впливом пентоксифіліну, що доводить патогенетичну роль прозапальних цитокінів в механизмах погіршення зорових, слухових та когнитивних функцій.
Застосування сенсорної стимуляції у дітей із ДЦП сприяє посиленню функціональної активності кіркових ділянок зорового, слухового аналізаторів і активуючої системи мозку, а також відбиває включення в компенсаторний процес неспецифічних зон, переважно таламопарієтальної асоціативної системи, що відображується збільшенням амплітуд зорових ВП потиличної і тімяної ділянок, слухових ВП, а також поліпшенням когнітивних функцій за умов нормального цитокінового статусу крові. Застосування сенсорної стимуляції на тлі гіперпродукції цитокінів, викликає зростаюче збільшення амплітуди кіркових піків зорових і слухових ВП, відображуючи посилення процесів синхронізації в корі та не сприяє поліпшенню когнітивних процесів.
Доведено нормалізацію біоелектричної активності кіркових відділів аналізаторів у дітей із ДЦП, а також поліпшення когнітивних функцій на тлі зниження рівня цитокінів у крові під впливом комплексної патогенетичної терапії, що включає сенсорну стимуляцію та пеноксифілін, за рахунок впливу на різні ланки стійкої патологічної системи