Коростелева Екатерина Викторовна. Эндокринная офтальмопатия - группа риска развития вторичной глаукомы

Короткий опис

Коростелева Екатерина Викторовна. Эндокринная офтальмопатия - группа риска развития вторичной глаукомы: диссертация ... кандидата медицинских наук: 14.01.07 / Коростелева Екатерина Викторовна;[Место защиты: Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства].- Москва, 2015.- 142 с.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования «Рязанский государственный медицинский
университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
На правах рукописи
Коростелёва Екатерина Викторовна
Эндокринная офтальмопатия - группа риска развития вторичной глаукомы
14.01.07 - Глазные болезни Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор Лихванцева Вера Геннадьевна
Рязань, 2015 г.

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 6
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
1.1. Исторические аспекты проблемы глаз-тиреоидной
ассоциации 11
1.2. Роль гормонального статуса щитовидной железы 14
1.3. Эндокринная офтальмопатия 25
1.4. Оптическая нейропатия - как ключевой признак глаукомы 34
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 37
2.1. Характеристика клинического материала 37
2.2. Офтальмологические методы исследования 41
2.3. Методы диагностики эндокринного заболевания 48
2.4. Методы лечения основного заболевания 48
2.5 Методы статистического анализа результатов исследования 48
ГЛАВА 3. ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ
КАК ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ГЛАУКОМЫ 50
3.1. Связь оптической нейропатии с эндокринной
офтальмопатией 50
3.2. Изучение особенностей оптической нейропатии, ассоциированной с ЭОП, методом
ОКТ 71
3.3. Изучение клинических особенностей оптической нейропатии при вторичной
глаукоме, ассоциированной с ЭОП 84
ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ ГИДРОДИНАМИКИ КАК ПРИЗНАКИ ВТОРИЧНОЙ
ГЛАУКОМЫ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ. РОЛЬ ЛЕЧЕНИЯ
ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ 86
4.1. Оценка офтальмотонуса при эндокринной офтальмопатии 86
4.1.1. Состояние гидродинакими на глазах с ЭОП 91
4.1.2. Офтальмогипертензии как фактора риска развития оптической нейропатии при
вторичной глаукоме, ассоциированной с эндокринной офтальмопатией 93
4.2. Роль лечения в динамике офтальмотонуса и оптической нейропатии 97

з
4.2.1. Динамика офтальмотонуса при эндокринной офтальмопатии на фоне радикальных методов лечения болезни Грейвса 98
4.2.2. Динамика офтальмотонуса на фоне лечения глюкокортикоидами 106
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО
ВЫВОДЫ 120
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 123
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 124

Список літератури

ВЫВОДЫ:
1. К специфическим особенностям оптической нейропатии при ВОУГ, (код
МКБ 10: Н42.0) ассоциированной с ЭОП, выявленным методом SWAP-периметрии,
относятся раннее развитие глубоких фокальных дефектов (скотома 3) во всех секторах
центрального (0-30°) и периферического поля (30-60°) зрения, предшествующие скотоме
1 и 2, увеличивающееся по площади в первые месяцы манифестации основного
заболевания и регрессирующие (30-60°) и/или сохраняющиеся (0-30°) на фоне лечения
основного заболевания - болезни Грейвса и ЭОП.
2. Проявления ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, коррелируют с активностью, тяжестью и продолжительностью ЭОП: повышение тяжести сопровождается сужением поля зрения (60°-30°), вариабельностью (PSD растет с 3,48±0,41 до 3,74±0,56, р<0,001), углублением (MD снижается с - 1,12±0,57 до -3,55±1,18, р<0,001) и распространением площади фокальных дефектов в центре поля зрения (с 16,6% до 53,6% ), большей частотой развития скотомы 3 (0% против 28,6%), снижением суммарного показателя пороговых значений (с 2181,37±61,37дБ до 2094,95±107,31дБ, р<0,001); повышение активности приводит к снижению средне-групповых показателей центральной остроты зрения; с увеличением продолжительности ЭОП увеличивается пропорция глаз с остротой зрения ниже 0,7 с 16,7% до 41,7% (р<0,001), появляются глаза с остротой зрения ниже 0,1 (11,1%; р<0,001), чаще (р<0,001) выявляются глубокие фокальные дефекты (скотома 3 с 23,53% до 43,90%; р<0,1), распространяющиеся до точки фиксации в поле зрения (0-30°).
3. Морфометрические изменения ДЗН и сетчатки при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП зависят от активности основного заболевания и отличаются двухфазностью патологического процесса: на пике воспаления орбиты утолщается СНВС в назальном отделе (с 93,52±11,39 до 96,62±7,69, р=0,1061) и увеличивается протяженность НРП; диаметр и площадь экскавации не выходят за границы нормы; в фазу фиброза орбиты появляются признаки ремоделирования ДЗН и сетчатки: увеличивается диаметр, площадь и объем экскавации, соотношение Э/Д по горизонтали и вертикали, истончается СНВС и сетчатка во всех отделах макулы, уменьшается объем фовеа.
4. Морфометрические изменения ДЗН и сетчатки при ВОУГ,
ассоциированной с ЭОП, коррелируют с тяжестью и длительностью основного

121
заболевания; с повышением ранга тяжести увеличиваются: линейные (диаметр: с 0,47±0,37 до 0,69±0,51мм, р<0,05) и планиметрические (площадь: с 0,49±0,54мм2 до 0,82±0,46мм2, р=0,1) параметры экскавации, пропорция глаз с экскавацией > 0,4мм (с 50,0% до 69,2%, р=0,05340, р<0,1), и >0,70мм (с 25,0% до 53,9%, р<0,01); индекс соотношения Э/Д по вертикали с 0,45±0,19 до 0,64±0,20 (р<0,001); при этом сокращаются линейные (с 1,79±0,21мм до 1,70±0,31мм, р<0,1) и планиметрические (с 1,35±0,44мм2 до 1,06±0,58мм2; р=0,005) размеры НРП, что в совокупности свидетельствует о прогрессировании глаукомы. Оптическая нейропатия при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП прогрессирует во времени: с увеличением продолжительности ЭОП увеличиваются диаметр (с 0,41±0,05мм до 0,66±0,13, р<0,001) и объем экскавации (с 0,04±0,01ммЗ до 0,08±0,02ммЗ, р<0,001), а диаметр ДЗН (с 1,69±0,02мм до 1,57±0,07мм, р<0,001) и сокращается площадь НРП (с 1,38±0,08мм2 до 1,23±0,21, р<0,01), при этом растет отношение Э/Д по вертикали (с 0,49±0,04 до 0,54±0,04, р<0,001); что в совокупности свидетельствует о прогрессировании оптической нейропатии.
5. Вторичная глаукома, ассоциированная ЭОП, проявляется двумя клиническими формами: с нормотензией и офтальмогипертензией; отличительной особенностью ОН на глазах с офтальмогипертензией служат б'олыная частота и протяженность скотомы 3 в верхних секторах периферического поля зрения: 0,6% против 32,6% (р=0,00000, р<0,001); на глазах с нормотензией, скотомы 3, напротив, чаще развиваются в центральном поле зрения: в верхне-височном (7,53% против 0,72%, р=0,06521; р<0,1) и нижне-височном (14,72% против 1,37%, р=0,05252; р<0,1) секторе.
6. Нарушения гидродинамики глаза при ВОУГ коррелируют с активностью и тяжестью ЭОП: повышение амплитуды воспаления сопровождается ростом минутного объема секреции в 1,5 раза (р<0,05), 5-кратным увеличением пропорции глаз с гиперсекрецией (р<0,05) и количества глаз с затруднением оттока (с 29,63% до 40,74%), утратой контроля регуляции гидродинамики, что выражается ростом средне-группового КБ (р<0,1) и пропорцией глаз с повышенным КБ с 44,44% при слабо-активной ЭОП до 66,7% при высокоактивной форме (р=0,1033). Повышение ранга тяжести ЭОП, ассоциируется с затруднением оттока из глаза: коэффициент легкости оттока С снижается в 7 раз, а пропорция глаз со сниженным оттоком возрастает в 2,6 раза. Перечисленные гидродинамические нарушения приводят к офтальмогипертензии в

122
37,5% глаз с ЭОП, что достоверно превышает средне-популяционные показатели (р<0,001).
7. Офтальмоскопические проявления ОН при вторичной глаукоме, ассоциированной с ЭОП, проявляются: увеличением экскавации и секторальным побледнением ДЗН, истончением нейроретинального пояска, расширением зоны перипапиллярной атрофии; более выраженные изменения являются исходом более высокоактивной и/или тяжелой формы ЭОП.
8. Эффективность ГК в лечении высокоактивных форм ЭОП проявлялась снижением офтальмотонуса (перепад ВГД составил 1,8-3,5 мм рт.ст.) и нивелированием признаков оптической нейропатии (MD повышался с -2,05±1,59 до 0,22±0,31, р<0,001; PSD снижался с 3,73±0,81 до 3,65±0,79, р=0,12638, н/д, суммарный показатель пороговых значений возрастал с 2225,50±136,45дБ до 2462,80±76,98дБ (р<0,001) в центральных отделах поля зрения (0-30°) и на периферии (30-60°) (с 1600,83±96,40дБ до 1740,83±71,01дБ; р<0,001). Лучший эффект зафиксирован при сочетании внутривенной пульсотерапии и ретробульбарных инъекций, слабый - при приеме ГК per os.