Ковальчук Лариса Іванівна. Застосування симвастатину в лікуванні хворих на вазоспастичну форму стенокардії: корекція кристалофізичних властивостей ліпідів

Короткий опис

Ковальчук Лариса Іванівна. Застосування симвастатину в лікуванні хворих на вазоспастичну форму стенокардії: корекція кристалофізичних властивостей ліпідів : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Дніпропетровська держ. медична академія. - Д., 2005

Ковальчук Л.І. Застосування симвастатину в лікуванні хворих на вазоспастичну форму стенокардії: корекція кристалофізичних властивостей ліпідів. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. кардіологія. Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, Інститут гастроентерології АМН України, Дніпропетровськ, 2005.
Дисертація присвячена вивченню ефективності застосування симвастатину у хворих на вазоспастичну форму стенокардії та змішану стенокардію по досягненню ліпідних цілей та корекції кристалофізичних властивостей ліпідів за результатами обстеження 54 хворих на ІХС та 34 хворих на облітеруючий атеросклероз. Вивчено ліпідний профіль крові, клінічний перебіг захворювання та електричні властивості рідиннокристалічних ліпідів плазми крові у хворих на вазоспастичну стенокардію та змішану стенокардію. Показано високу ефективність застосування симвастатину, яка полягає в досягненні цілівих рівнів ліпідів крові, позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та змінах електричних властивостей рідиннокристалічних ліпідів плазми. Критерієм ефективності застосування симвастатина у хворих на вазоспастичну форму стенокардії й змішану стенокардію є позитивна динаміка коефіцієнту естерифікації, яка свідчить про корекцію кристалохімічних та кристалофізичних властивостей ліпідів плазми і артеріальної стінки.

У дисертації приведене нове рішення наукової задачі, яка полягає в удосконаленні лікування хворих на вазоспастичну стенокардію та змішану стенокардію симвастатином в результаті корекції кристалохімічних та кристалофізичних властивостей рідиннокристалічних ліпідів.
1.Показано, що застосування симвастатину в добовій дозі 20-40 мг (у середньому 30,37±1,96 мг) протягом 24 тижнів у хворих на вазоспастичну форму стенокардії й змішану стенокардію дозволяє досягти цільового рівня загального ХС і ХС ЛПНЩ в 69% пацієнтів та супроводжується підвищенням коефіцієнту естерифікаціїї на 16% (P<0,01) через 12 тижнів, і на 18% (P<0,001) через 24 тижня терапії.
2.Виявлено, що застосування симвастатину протягом 24 тижнів додатково к базовій терапії у хворих на вазоспастичну форму стенокардії й змішану стенокардію дозволяє вірогідно зменшити кількість ішемічних епізодів на добу на 19% (P<0,001), добову тривалість ішемії на 11% (P<0,001), тривалість ішемічного епізоду на 21% (P<0,001), а також амплітуду зсуву сегменту ST на 4%(P<0,001) за результатами добового моніторування ЕКГ.
3.Доведено, що на тлі застосування симвастатину відбувається вірогідне збільшення електричного заряду сумарних ліпідів плазми крові, що має щільний кореляційний зв’язок із збільшенням коефіцієнту етерифікації: r=0,35 (P<0,05) через 12 тижнів, r=0,43 (P<0,05) через 24 тижня.
4.Встановлено, що кристалофізичні властивості сумарних ліпідів плазми крові та судинної стінки визначаються їх кристалохімічними властивостями, головним чином, частковим вмістом ефірів холестерину, про що свідчить наявність кореляційного зв’язку між величиною електричного заряду та частковим вмістом ефірів холестерину в судинній стінці (r=0,44, P<0,01) та плазмі крові (r=-0,4, P<0,01) .
5.Виявлено, що ліпідні рідиннокристалічні включення атеросклеротичних уражень є нелінійними діелектриками і мають здатність накопичувати електричний заряд до певного рівня з наступним виникненням електричного пробою діелектричної кулі. Мінімальна розрахункова величина електричного заряду, що накопичується в ліпідному ядрі атеросклеротичної бляшки становить 0,5.102Кл/м достатня для розвитку скорочення гладком'язових кліток судинної стінки.
6.Отримані дані дозволяють вважати, що механізм спазму коронарних артерій обумовлений впливом не тільки різних медіаторів, а й електричного стимулу, що виникає в результаті конденсації електричного заряду в атеросклеротичній бляшці, що містить рідиннокристалічні ліпіди.