Кудря Олександр Вікторович. Роль порушень ліпідного обміну та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності

Короткий опис

Кудря Олександр Вікторович. Роль порушень ліпідного обміну та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності: дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Кудря О.В.Роль порушень обміну ліпідів та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02. внутрішні хвороби. - Харківський державний медичний університет, МОЗ України, Харків 2004.
Дисертація присвячена вивченню впливу дисліпідемії та ендотеліальної дисфункції на перебіг хронічної ниркової недостатності, яка є наслідком хронічного гломерулонефриту, а також визначенню критеріїв оцінки тяжкості перебігу ХНН.
Показано, що у хворих із ХНН, порушення ліпідного обміну виявляються вже на ранніх стадіях погіршення функції нирок. Дисліпідемія проявляється не тільки в кількісній зміні атерогенних фракцій ліпідів, але й в грубій якісній трансформації низькощільних ліпопротеїдів, що призводить до прискореного розвитку атеросклеротичних уражень організму. Крім цього, дисліпідемія призводить до значного порушення ендотеліальної функції.
На підставі результатів проведеного інтрапійного аналізу доведено, що в якості критеріїв оцінки тяжкості перебігу ниркової недостатності, можуть бути використані наступні показники: концентрація АПО В, ЗЛАСК, ступінь підвищення артеріального тиску, концентрації ХС ЛНЩ, ХС ЛВЩ і ЗХС, вміст ЕТ - 1 у плазмі і рівень гемоглобіну крові.

1. У хворих на ХГН із хронічною нирковою недостатністю, яка розвинулася внаслідок хронічного гломерулонефриту, мають місце виражені порушення ліпідного обміну, які реєструються на ранніх етапах порушення функції нирок (у групах пацієнтів з нефротичною, гіпертонічною і змішаною формами ХГН і ХНН І стадії, а також у групі пацієнтів із ХНН II стадії).
2. У 55% хворих з термінальною нирковою недостатністю виявлена "помилкова нормоліпопротеїдемія" на тлі знижених концентрацій АПО В і ЗХС і підвищених значень ліпазної активності сироватки крові, що є наслідком уремічної інтоксикації і наростання катаболічних процесів в організмі хворих.
3. Порушення ліпідного обміну, що спостерігаються у хворих на ХНН, полягають не тільки в збільшенні концентрації атерогенних фракцій і зниженні антиатерогенних, але ще й в якісній зміні ліпопротеїдів: низькі концентрації апопротеїну В на тлі незмінених концентрацій низькощільних ліпопротеїдів, а також підвищені значення апопротеїну А 1 на фоні низьких концентрацій холестерину високої щільності у пацієнтів із ХНН II і III стадій.
4. Зміни ліпазної активності сироватки крові, що полягають у дворазовому збільшенні активності в групі пацієнтів із ХНН II стадії і триразовому в групі пацієнтів із ХНН III стадії, свідчать про якісну трансформацію ліпопротеїдів, що робить їх нечутливими до дії ліполітичних ферментів. Це, у свою чергу, призводить до збільшення дисліпопротеїдемії у пацієнтів цих груп.
5. Значне підвищення концентрації ендотеліну 1 у пацієнтів з нефротичною і змішаною формами хронічного гломерулонефриту, а також у групі пацієнтів із ХНН II стадії свідчить про розвиток ендотеліальної дисфункції. Вірогідно знижені концентрації ЕТ - 1 у групі пацієнтів із ХНН III стадії порівняно з групою пацієнтів із ХНН ІІ стадіі є ознакою того, що у хворих з термінальною уремією відбувається зниження загального пулу ендотеліальних клітин.
6. Позитивні кореляційні зв'язки між концентраціями ЕТ - 1 і ХС ЛНЩ, між ЕТ - 1 і ЗХС, ЕТ - 1 і ЛП (а) у пацієнтів з нефротичною, гіпертонічною і змішаною формами ХГН, а також у групі пацієнтів із ХНН II стадії, свідчать про активну участь ліпідних фракцій у розвитку ендотеліальної дисфункції.
7. В якості критеріїв оцінки тяжкості перебігу хронічної ниркової недостатності можуть бути використані наступні критерії: концентрація апопротеїну В, загальна ліпазна активність сироватки крові, ступінь підвищення артеріального тиску, концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності, вміст ендотеліну 1 у плазмі крові і рівень гемоглобіну.