Кулішов Сергій Костянтинович. Стан адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих ішемічною хворобою серця із оборотною і безповоротною ішемією міокарда: механізми, діагностика, обгрунтування терапії

Короткий опис

Кулішов Сергій Костянтинович. Стан адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих ішемічною хворобою серця із оборотною і безповоротною ішемією міокарда: механізми, діагностика, обгрунтування терапії: дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Запорізький держ. медичний ун-т. - Запоріжжя, 2004

Кулішов С.К. Стан адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих ішемічною хворобою серця із оборотною і безповоротною ішемією міокарда: механізми, діагностика, обгрунтування терапії. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія Запорізький державний медичний університет, Запоріжжя, 2004.
Дисертація присвячена проблемі діагностики патогенетичних механізмів адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих ішемічною хворобою серця. В роботі розвивається новий напрямок у кардіології, що базується на концепції синдромів споживання як загального біологічного принципу дезадаптації і діагностики життєздатного міокарда, оглушення, гібернації, захисної передустановки серця до ішемії-реперфузії (прекондиціонування) на підставі багатовимірного моделювання клінічних, біохімічних, інструментальних і коронаровентрикулографічних даних. Подальший розвиток знайшли розробки критеріїв життєздатності міокарда за даними стану внутрішньосерцевої, вінцевої гемодинаміки, наявності функціональних ішемічних і органічних асинергій, підвищення кінцевого діастолічного тиску після вентрикулографії в поєднанні зі зниженим рівнем фракції викиду. Встановлено, що моделювання гострої судинної недостатності у хворих на ІХС дозволяє діагностувати за депресією системної гемодинаміки синдром реперфузії споживання факторів антиреперфузійного захисту від негативних впливів, оглушення міокарда, а за адекватною або надлишковою реакцією - захисну передустановку серця до ішемії- реперфузії. Визначено, що синдром пероксидації споживання факторів антиоксидантного захисту у хворих гострим інфарктом міокарда характеризується ускладненим перебігом хвороби, загостренням супутніх захворювань, паличкоядерним нейтрофільозом, підвищеним рівнем дієнів і церулоплазміна крові на початковій стадії з подальшим переважним збільшенням одного із цих показників, а потім зниженням як дієнів, так і церулоплазміна. Основні результати роботи знайшли використання у діагностиці і лікуванні хворих на ІХС, навчанні студентів вищих медичних закладів, післядипломній підготовці лікарів.

1.В дисертації наведені теоретичні узагальнення і нові рішення науково-прикладної проблеми кардіології визначення механізмів і діагностичних критеріїв адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС, що є передумовою до обгрунтування корекції лікування. Критеріями наявності адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів, зокрема життєздатного міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця за даними коронаровентрикулографії, є покращення скоротливості зон асинергії після провокації екстрасистолії, тахікардії внаслідок черезстравохідної електрокардіостимуляції. У хворих на хронічну ІХС з функціональними ішемічними асинергіями відмічаються помірні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливих можливостей міокарда.
2.У 75,5% хворих на хронічну ІХС з функціональними і 97,8% - з органічними постінфарктними асинергіями атеросклеротичне ураження 2-3 вінцевих артерій приводить до зниження скоротливості міокарда, що спрямоване на адаптацію до ішемії-реперфузії. Колатеральний кровообіг не попереджує кардіодепресивного ефекту органічних і функціональних асинергій у хворих на хронічну ІХС, проте є маркером вираженості ураження атеросклерозом вінцевих артерій.
3.Знижений рівень фракції викиду в поєднанні з підвищенням кінцевого діастолічного тиску до і після вентрикулографії є диференціально-діагностичними критеріями скринінгу на наявність функціональних асинергій у 73,6% хворих на хронічну ІХС і органічних асинергій - у 71,1%. Зниження інотропних можливостей серця у хворих на хронічну ІХС без функціональних асинергій обумовлене переважно стресорними дифузними ураженнями міокарда, помірним атеросклерозом вінцевих артерій.
4.Моделювання гострої судинної недостатності за допомогою запропонованих пристроїв дозволяє диференціювати вхід і вихід із ішемії в реперфузію за відповідними змінами форми і амплітуди об’ємної і диференціальної реограм.
5.Синдром реперфузії споживання факторів антиреперфузійного захисту від негативних впливів характеризується виразним зниженням центральної гемодинаміки ізольовано або в поєднанні з депресією периферичного, мозкового кровообігу на моделювання гострої судинної недостатності, що встановлено у 35,18% хворих на ІХС. Хронотропна і інотропна дезадаптація серця, знижений рівень протиреперфузійного захисту, оглушення міокарда периферичною постішемічною реперфузією є патогенетичною основою цього синдрому.
6.Критерiями скринiнгу на подальше обстеження на наявність довготривалого оглушеного, гібернованого серця вінцевого і системного ішемічно-реперфузійного походження є депресія центральної гемодинаміки як в період компресії, так і декомпресії у хворих на ІХС з гіпокінетичним та еукінетичним типами. Захищеність міокарда від негативних впливів постішемічної реперфузії характеризується адекватною або надлишковою системною гемодинамічною реакцією на моделювання гострої судинної недостатності, що встановлено у 31,4% хворих зі стабільною стенокардією напруження.
7.Чинниками ризику погіршення реактивності протиреперфузійного захисту серцево-судинної системи від негативних впливів у хворих на ІХС є наявність імпедансного кардіодепресивного ефекту Броуді у 57,9% досліджених, постінфарктного кардіосклерозу, сполучення з артерiальною гiпертензiєю, збільшення класу стабільної стенокардії напруження, віку, участь в ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції.
8.Математичне моделювання алгоритмів діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС дозволяє представити патогноманічні показники у вигляді функцій, аргументів, систем рівнянь; визначити послідовність рішення рівнянь; зіставити результати підрахунків з межами норми; поєднати певні відхилення показників як відображення патогенетичних механізмів.
9.Синдром пероксидацiї споживання характеризується ускладненим перебiгом гострого інфаркту міокарда і/або загостренням супутніх перекисно-залежних захворювань, паличкоядерним нейтрофільозом, підвищеним рівнем дієнів і церулоплазміна крові на початковій стадії з подальшим переважним збільшенням одного із цих показників, а потім зниженням як рівня дієнів, так і церулоплазміна у 89,66% хворих на гострий інфаркт міокарда.