Литвин Олена Іванівна. Вплив антитромботичної терапії на експресію цитокінів у хворих на гострий коронарний синдром

Короткий опис

Литвин Олена Іванівна. Вплив антитромботичної терапії на експресію цитокінів у хворих на гострий коронарний синдром: дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Литвин О.І. Вплив антитромботичної терапії на експресію цитокінів у хворих на гострий коронарний синдром. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 Кардіологія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2004.
Проведене дослідження присвячене оцінці ролі цитокінів, СРП, а також коагуляційних факторів у перебігу ГКС. Показано, що ГКС супроводжується посиленням запальних процесів в міокарді, що залежать від розмірів ушкодження міокарду. Встановлено, що підвищення рівня секреції цитокінів залежить від клінічної форми захворювання. На основі вивчення стану секреції ІЛ-1b, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНПa, СРП та прогностично значущих маркерів коагуляції ФГ, фВ у хворих на ГКС був досліджений взаємозв'язок показників некрозу, запалення і коагуляції, що є основними патогенетичними механізмами хвороби та доведена здатність антитромботичної терапії зменшувати її некротичний компонент. Запропоновано використати рівні ФНПa, ІЛ-4, ІЛ-6, СРП у якості критерієв ранньої діагностики ГКС. Вимір концентрації ІЛ-4 у хворих на ГКС під час їх госпіталізації дозволяє проводити диференційну діагностику між ГКС без підйому сегмента ST та нестабільною стенокардією. Беручи до уваги встановлену активацію запального компоненту у хворих на ГКС без підйому сегменту ST і протизапальні властивості нефракційонованого гепарина та гірулога рекомендується продовжувати терапію цими препаратами не менш 7-10 днів від початку захворювання.

На підставі вивчення стану експресії цитокінів (ІЛ-1b, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНОa), СРП і прогностично значущих факторів коагуляції (ФГ, ФВ) у хворих на ГКС проведено теоретичне узагальнення і запропановано нове наукове обгрунтовування ролі запальних маркерів у патогенезі даного захворювання.

Рівні секреції цитокінів та їх динаміка залежать від форми ГКС. У пацієнтів, які страждають на ГКС з підйомом сегмента ST, відзначено максимальне збільшення вмісту всіх цитокінів та СРП та їх зниження протягом спостереження. У хворих на ГКС без підйому сегмента ST визначалися менші рівні підвищення ФНОa, ІЛ-1b, ІЛ-4, СРП, що мали тенденцію до зростання протягом спостереження, і відзначено низький незмінний вміст ІЛ-6. У хворих на нестабільну стенокардію виявлялось незначне підвищення вмісту ІЛ-6 і ФНОa, що знижувались протягом нагляду за хворими, та підвищення рівня ІЛ-4 на 21 добу. Виявлені позитивні кореляційні зв'язки між рівнями запальних реактантів та маркером міокардіального некрозу МВ фракцієй креатинфосфокінази.
Стан факторів коагуляції у хворих на ГКС значно відрізняється в залежності від клінічної форми захворювання. У хворих на ГКС з підйомом сегменту ST при госпіталізації відзначений низький рівень ФГ в кровотоку та тенденцію до нормалізації. У хворих на нестабільну стенокардію під час госпіталізації вміст ФГ перевищує нормальні величини і знижуєься протягом спостереження. Збільшення вмісту ФВ в крові хворих на ГКС відповідає клінічній формі захворювання і має тенденцію до зниження протягом спостереження. Виявлений позитивний кореляційний зв'язок між рівнями ФВ та ІЛ-1b під час госпіталізіції хворих.
Антитромботична терапія може зменшувати запальний компонент ГКС, що виявляється більшим зниженням рівня ФНПa у хворих з підйомом сегменту ST, що отримали тромболітичну терапію стрептокіназой, в порівнянні з тими пацієнтами, яким даний вид терапії не проводився, та більшим зниженням рівня ФНПa у хворих на ГКС з підйомом сегменту ST, що отримали після тромболітичної терапії гірулог, у порівнянні з хворими, що отримали НФГ.