Марчук Наталія Юріївна. Гормонально-метаболічні порушення у дівчат-підлітків з ювенільними матковими кровотечами та їх корекція

Короткий опис

Марчук Наталія Юріївна. Гормонально-метаболічні порушення у дівчат-підлітків з ювенільними матковими кровотечами та їх корекція : Дис... канд. мед. наук: 14.01.01 / Львівський національний медичний ун-т ім. Данила Галицького. — Л., 2006. — 195, [12]арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 167-194.

Марчук Н.Ю.Гормонально-метаболічні порушення у дівчат-підлітків з ювенільними матковими кровотечами та їх корекція. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01 акушерство та гінекологія. Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, МОЗ України, Київ, 2006.
Дисертація присвячена вивченню питання виникнення та формування ювенільних маткових кровотеч (ЮМК), які є фактором ризику розвитку порушень менструальної та генераційної функцій, гормонально обумовленої патології в репродукційному віці.
У роботі, автором, вперше на підставі клінічних, гормональних та біохімічних досліджень встановлено взаємозв’язок між гіперандрогенією і гіперінсулінемією у хворих на ЮМК і на цій основі випрацьовано нові критерії діагностики та лікування дівчат-підлітків із цією патологією.
Встановлено зниження периферійної чутливості до інсуліну та дисфункцію -клітин у хворих на ЮМК. Виявлено відмінності у гормональному статусі хворих на ЮМК у залежності від часу їх появи, які можна трактувати як два різні механізми розвитку ЮМК, симптоми яких залежать від преморбідного фону і тривалості захворювання. Встановлено, що факторами ризику виникнення ЮМК у обстежуваних хворих є: перенесена інфекційна патологія (71,8%), супровідна соматична патологія (84,0%), особливості перебігу антенатального періоду (73,4%) та обтяжена спадковість (80,0%). Виявлено найбільше поширені морфотипи у хворих на ЮМК: інтерсексуальний (41,7% та 58,3%), інфантильний (16,7% і 4,2%), випереджуючий норму (8,3% і 16,7%) та нормоскелія (33,4% і 20,8%). Встановлено, що у 85,7% хворих на ЮМК відсутні фізіологічні варіювання рівнів гормонів тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ) та загального тироксину (Т4). Одночасно, з порушенням секреції ТТГ виявлено зниження концентрації гормонів щитоподібної залози на тлі відсутності клінічних виявів її дисфункції. Виявлені зміни у судинно-тромбоцитній і коагуляційній ланках гемостазу, що можуть свідчити про наявність у хворих на ЮМК хронічного ДВЗ-синдрому.
Медикаментна корекція гормонально-метаболічних порушень з використанням препарату Хумодару Р у хворих на ЮМК сприяла покращанню тимчасових та кількісних показників секреції інсуліну, зниженню інтегральної продукції гормону під час стимуляції глюкозою; покращанню показників метаболізму андрогенів: зниженню рівня Т, з одночасним підвищенням концентрації СЗГ, що дозволило підвищити ефективність лікування ЮМК до 93,3%, знизити кількість рецидивів захворювання та сприяти відновленню менструальної функції.

На підставі клінічних, гормональних та біохімічних досліджень встановлено взаємозв’язок між гіперандрогенією і гіперінсулінемією у хворих на ЮМК і на цій основі випрацьовано нові критерії діагностики та лікування дівчат-підлітків із цією патологією.
Виявлено зниження периферійної чутливості до інсуліну та дисфункцію -клітин у хворих з ЮМК (за показниками індексів інсулінової резистентності, інсулінової чутливості, функції -клітин та індексів інсулінової відповіді), причому збільшення показників ІМТ супроводжується переважанням інсулінової резистентності, а при їх фізіологічних значеннях вияви дисфункції -клітин спричинені не тільки зниженою чутливістю до інсуліну, але й недостатніми їх секреційними можливостями.
Виявлені відмінності у гормональному статусі хворих на ЮМК у залежності від часу їх появи: у дівчат-підлітків, в яких ЮМК виникли з менархе наявний прихований гіперінсулінізм та незрілість центральних регулювальних механізмів, які обумовлюють порушення процесу фолікулогенезу і розвиток склерополікістозної дегенерації яєчників, а ЮМК протікають за типом атрезії фолікула та неповноцінності жовтого тіла; у хворих, при виникненні ЮМК на тлі регулярного менструального циклу, характерним є збільшення екстрагландулярного утворення Е1 з андрогенів і розвиток явного гіперінсулінізму та інсулінової резистентності; кровотечі виникають після тривалої аменореї і припиняються з початком нового циклу (після появи і розвитку нового фолікула).
Встановлено, що факторами ризику виникнення ЮМК у обстежуваних хворих є: перенесена інфекційна патологія (71,8%), супровідна соматична патологія (84,0%), особливості перебігу антенатального періоду (73,4%) та обтяжена спадковість (80,0%).
Виявлено найбільше поширені морфотипи у хворих на ЮМК: інтерсексуальний (41,7% та 58,3%), інфантильний (16,7% і 4,2%), випереджуючий норму (8,3% і 16,7%) та нормоскелія (33,4% і 20,8%).
Встановлено, що у 85,7% хворих на ЮМК відсутні фізіологічні варіювання рівнів гормонів ТТГ та Т4. Одночасно, з порушенням секреції ТТГ виявлено зниження концентрації гормонів щитоподібної залози на тлі відсутності клінічних виявів її дисфункції.
Виявлені зміни як у судинно-тромбоцитній (підвищення її активності) так й у коагуляційній (підвищення ретракції кров’яного згустка, загальної фібринолітичної активності та активованого часу рекальцифікації) ланках гемостазу, що можуть свідчити про наявність у хворих на ЮМК хронічного ДВЗ-синдрому.
Медикаментна корекція гормонально-метаболічних порушень з використанням препарату Хумодару Р у хворих на ЮМК сприяла покращанню тимчасових та кількісних показників секреції інсуліну, зниженню інтегральної продукції гормону під час стимуляції глюкозою; покращанню показників метаболізму андрогенів: зниженню рівня Т, з одночасним підвищенням концентрації СЗГ, що дозволило підвищити ефективність лікування ЮМК до 93,3%, знизити кількість рецидивів захворювання та сприяти відновленню менструальної функції.