Міссаоуі Хашмі. Постінфарктне ремоделювання міокарда та гіпертензія: роль біомаркерів

Короткий опис

Міссаоуі Хашмі. Постінфарктне ремоделювання міокарда та гіпертензія: роль біомаркерів : Дис... канд. наук: 14.01.11 2008

Міссаоуі Хашмі Постінфарктне ремоделювання міокарда та гіпертензія: роль біомаркерів. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. кардіологія. Національний науковий центр „Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска”. Київ, 2008.
Дисертаційна робота присвячена вивченню ролі біомаркерів (тропонін І, С-реактивний протеїн, тестостерон) у клініці гострого інфаркту міокарда (ГІМ) залежно від віку (молодше/старше 55 років), процесів ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) у хворих, що перенесли ГІМ, та оптимізації лікування шляхом додавання до базисного лікування інгібітора 5-ліпоксигенази кверцетину (корвітин).
Встановлено достовірне переважання тропоніну І (р<0,05) у пацієнтів старшої вікової групи згідно вікового розподілу молодше/старше 55 років. Доведено позитивну динаміку загальної фракції викиду в групі молодшого віку на етапі місячного лікування (р<0,001) проти старшої вікової групи зі збільшенням тестостерону.
Встановлено, що у хворих, які перенесли ГІМ, частіше спостерігається концентричне ремоделювання (87,1%), рідше концентрична гіпертрофія лівого шлуночка (10,6%). Нормальна геометрія ЛШ спостерігалася у 2,4%.
Доведена перевага додаткового призначення кардіопротектору кверцетину у лікуванні хворих на ГІМ перед базисною антиішемічною терапією у вигляді оптимізації центральної гемодинаміки за рахунок більш суттєвого зменшення тропоніну І, С-реактивного протеїну без впливу на андрогенову складову при недостовірному прирості тестостерону.

Клінічні аспекти формування гострих коронарних катастроф, їх біомаркери, процеси постінфарктного ремоделевання лівого шлуночка, зміни статевих гормонів та засоби цитопротекції є надзвичайно актуальною проблемою кардіології. У дисертації об’єктивізовані клінічні складові формування і перебігу ГІМ з оцінкою вікових детермінант, з оцінкою ролі концентричного ремоделювання і концентричної гіпертрофії серця в перебігу інфаркту міокарда та відповіді біомаркерів ішемії та запалення (тропінін І та С-реактивний протеїн) в умовах реалізації складових «естроген-андрогенового парадоксу» та впливу на ліпоксигеназний шлях обміну арахідонової кислоти при призначенні інгібіторів 5-ліпоксигенази (кверцетину), що дозволяє вирішити актуальне науково-практичне завдання кардіології.
1. Гострі коронарні синдроми є вік-обумовленими, характеризуються переважанням чоловічої статі в молодшому віці та меншим рівнем загальної фракції викиду з подальшим більш вираженим її збільшенням, проти старшої вікової групи. Рівень тропоніну І переважає у пацієнтів з ГІМ старшої групи, зменшення незалежне від віку. Вікових розбіжностей С-реактивного протеїну і тестостерону не доведено при надходженні і на фоні лікування. На фоні антиішемічного лікування відбувається достовірне зменшення С-реактивного протеїну в групі концентричного ремоделювання, недостовірне в групі концентричної гіпертрофії, достовірне в групі молодшого віку і в групі старшого віку. Для тестостерону на фоні лікування доведена різноспрямованість показника з більшим рівнем в молодшому віці на відміну від старшої вікової групи.
2. Визначено переважання випадків концентричного ремоделювання (87,1%) і концентричної гіпертрофії (10,6%), що в зіставленні з біомаркерами ішемії вмістом тропоніну І вдвічі переважає при концентричній гіпертрофії (p<0,05), зі збереженням меншого в чотири рази рівня показника для концентричного ремоделювання (p<0,05) на фоні лікування. Зменшення тропоніну І більш виражене в групі концентричного ремоделювання (Д% -92,2%, p<0,05), ніж при концентричній гіпертрофії (Д% -78,2% (p<0,05). На фоні лікування відбувається достовірне зменшення С-реактивного протеїну в групі концентричного ремоделювання (±%-40,9%, p<0,002) і недостовірне в групі концентричної гіпертрофії (Д% -22,7%, p>0,2). Доведеним є андрогеновий вплив на процеси ремоделювання серця в 1,3 рази більшим вмістом тестостерону в групі концентричної гіпертрофії (p<0,05)
3. Ремоделювання лівого шлуночка в процесі лікування асоціюється з більшою оптимізацією загальної фракції викиду в групах концентричного ремоделювання (Д%+7,2%, p<0,001) і концентричної гіпертрофії (Д%+7,7%, p>0,05). Зіставлення реґіональної скоротливості в 12 сегментах на фоні лікування для кожної з груп свідчило, що профіль реґіональної скоротливості практично не змінюється в групі концентричного ремоделювання ЛШ зі зростанням показника реґіональної скоротливості на фоні лікування у сегменті РФВ12(р<0,05), на відміну від погіршення сегментарної скоротливості в групі концентричної гіпертрофії ЛШ незалежно від проведеного лікування (у сегментах РФВ6(р<0,03), РФВ7(р<0,005), РФВ10(р<0,002)).
4. Гемодинамічні аспекти оптимізації скоротливості міокарда в оцінці базисної антиішемічної терапії і додавання кверцетину свідчать про більш позитивну динаміку загальної фракції викиду (Д%+9,7%, p<0,001) в групі кверцетину, на відміну від групи базисного антиішемічного лікування (Д%-0,3%, p>0,5), що підтверджують зміни регіональної фракції викиду.
5. Лікування в зіставленні базисної антиішемічної терапії і додавання кверцетину свідчить про більш суттєве зменшення тропоніну І в групі кверцетину (Д %-87,4%, p<0,001) в зіставленні з групою базисного лікування (Д%-60,8%, p<0,001); достовірне зменшення С-реактивного протеїну в групі кверцетину (Д%-35,7%, p<0,01) та в групі базисної терапії (Д%-53,3%, p<0,005); без впливу на андрогенову складову при недостовірному прирості тестостерону в групі кверцетину (Д%+9,0%, p>0,5) та базисної терапії (Д%+14,4%, p>0,1).