Морфология и оперативное лечение болезни Дюпюитрена Улищенко Алесь Андреевич

Короткий опис

Улищенко Алесь Андреевич. Морфология и оперативное лечение болезни Дюпюитрена: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.17 / Улищенко Алесь Андреевич;[Место защиты: ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»], 2019.- 139 с.
Морфология и оперативное лечение болезни Дюпюитрена Улищенко Алесь Андреевич
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Улищенко Алесь Андреевич
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ................................................... 4

ВВЕДЕНИЕ..................................................................... 5

Глава 1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ДЮПЮИТРЕНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)..................................... 11

1.1. Болезнь Дюпюитрена: этиология, патогенез.............................. 11

1.2. Нормальная и патологическая морфология ладонного апоневроза кисти................................................................................. 13

1.3. Морфометрические исследования кисти руки........................... 23

1.4. Сравнительная характеристика методов лечения болезни Дюпюитрена...................................................................... 28

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ................ 45

2.1 Соматометрические исследования кистей рук у здоровых респондентов и пациентов с болезнью Дюпюитрена........................ 45

2.2 Характеристика больных и методы клинического исследования .... 50

Глава 3. АНАЛИЗ СОМАТОМЕТРИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 58

3.1 Анализ данных по нормальной популяции................................. 58

3.2 Анализ соматометрических измерений у популяции с болезнью Дюпюитрена......................................................................... 65

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ДЮПЮИТРЕНА.................................................... 81

4.1 Отдаленные результаты лечения болезни Дюпюитрена после открытой апоневрэктомии....................................................... 81

4.1.1 Хирургическая техника открытой апоневрэктомии 82

4.1.2 Оценка функций кисти после открытой апоневрэктомии через 3 года по шкале дБАБИ 84

4.1.3 Оценка отдаленных результатов рецидивирования болезни Дюпюитрена после открытой апоневрэктомии 86

4.1.4 Другие осложнения позднего послеоперационного периода 88

4.1.5 Разбор клинических случаев 88

4.2. Отдаленные результаты лечения болезни Дюпюитрена после игольной апоневротомии 95

4.2.1 Хирургические доступы 95

4.2.2. Оценка функций кисти после игольной апоневротомии через 3 года по шкале дБАБИ 99

4.2.3 Оценка отдаленных результатов рецидивирования болезни Дюпюитрена после игольной апоневротомии 100

4.2.4 Разбор клинических случаев 102

4.2.5 Сравнительный анализ рецидивирования болезни Дюпюитрена после открытой апоневрэктомии и игольной апоневротомии 104

ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................................. 107

ВЫВОДЫ............................................................................ 112

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.............................. 113

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................... 114

Список літератури

Нормальная и патологическая морфология ладонного апоневроза кисти
Кисть человека многофункциональный орган, позволяющий эффективно взаимодействовать со средой обитания (социализироваться), общаться с другими представителями социума и способствующий повышению жизнеспособности человека. Эта многофункциональность обеспечивается уникальностью морфологических особенностей кисти на уровне скелета, мышечной системы и сухожилий [68, 98, 99, 106].
В течение жизни кисть теряет эластичность кожи, появляются морщины, узловатость пальцев, ладонные мозоли и тяжи. Кожа ладони не имеет пигмента, сальных желез и волосяного покрова, однако имеет достаточно большое количество потовых желез, основная часть которых приходится на «подушечки» пальцев, межпальцевые складки, области возвышения большого пальца и мизинца [8].
Согласно Байтингеру В. Ф. и соавт. (2010 г.), ячеистая структура подкожной клетчатки ладони образована вертикальными и спиральными волокнами, обеспечивающими надежную фиксации кожи к ладонному апоневрозу. Имеется существенное отличие ладонной клетчатки в области тенара (с утолщением от края большого пальца к центру ладони, образованием тонких фасциальных пластинок и каналов, заполненных жировой тканью) и гипотенара (с равномерным утолщением от края мизинца до 8 мм, двуслойной структурой и расположением поперек короткой ладонной мышцы). В центральной части ладони находится сухожилие, отвечающее за сгибание-разгибание пальцев и ладонные связки [8, с.34-36]
Наука располагает современными описаниями анатомии ладонного фасциального комплекса, где может зарождаться патологический процесс трансформации фибробластов в миофибробласты, сопровождающийся формированием фиброзных узлов в соединительнотканных структурах, расположенных подкожно, вдоль линий натяжения [7, с.24]. По представлениям Rayan G. (2010 г), ладонный апоневроз утолщенная фасция кисти, имеет форму треугольника, вершина которого находится в области удерживателя сухожилий сгибателей (где в нее вплетается сухожилие длинной ладонной мышцы), а основание обращено к пальцам кисти и состоит из трех апоневрозов (лучевого, локтевого, центрального (ладонного)) и двух фасций (ладонно-пальцевой и пальцевой). Каждая из пяти составляющих обеспечивает апоневроза определенный функционал кисти. Лучевой апоневроз усиливает и подкрепляет проксимальные и дистальные поперечные связки, которые крайне редко вовлекаются в патологический процесс при БД [228].
В локтевом апоневрозе в патологический процесс, как правило, вовлекается сухожилие m. abductor digiti minimi [7]. Фиброзные волокна центрального апоневроза на уровне retinaculum flexorum формируют своеобразный узел «interwoven fibrous complex» размерами 193 мм [167, 195]. Сам апоневроз образован продольными, поперечными и вертикальными (поверхностными) волокнами. Продольные волокна объединяются в 4 пучка, направляющиеся к основаниям II — V пальцев. Именно эти волокна формируют четыре продольные (предсухожильные) ленты, направленные к фалангам пальцев и периодически вовлекаются в БД [240]. Поверхностные волокна продольных лент, по данным Schmidt H.M. (2004 г.), заканчиваются в коже ладони, в области поперечной дистальной ладонной кожной складки [234], по данным Rayan G. (2010 г.) в коже на уровне ладонных пальцевых складок (основания пальцев) [228].
От ладонного апоневроза внутрь отходят две фасциальные перегородки латеральная и медиальная. На рисунке 1.1 показан ладонный апоневроз без деструкции, обусловленной БД (https://helpiks.org/8-93130.html). Для ладонного апоневроза характерно наличие бессосудистых участков, окруженных капиллярными и артериоло-венулярными петлями различной протяженности, а также капиллярных клубочков. Иннервация апоневроза обеспечивается ладонными кожными ветвями срединного и локтевого нервов, а также кожными ветвями собственных пальцевых нервов (II, III, IV), проходящих в сторону кожи ладони.
Среди важных анатомических особенностей кисти Родоманова Л. А. и соавт. (2013 г.) отмечает строение глубокой фасции, образующей достаточно прочные перегородки между мышцами и фасциальными пространствами. Ученые уделяет особое внимание фасциальным пространствам: запястному каналу (карпальный канал), срединному фасциальному ложу, ложу тенара (наружному фасциальному ложу), гипотенару (внутреннему фасциальному ложу) и фасциальному футляру мышц, что объясняется их ролью в развитии деструктивных процессов кисти. Например, карпальный канал при отеке тканей кисти в определённых случаях приводит к развитию острого синдрома запястного канала, а ограничение пальцевых сосудов связками Клеланда и Грейсона может в отдельные моменты приводить к излишней компрессии [77].
Наружное и среднее ладонное фасциальное ложе условно разделены продольной линией, берущей начало у основания среднего пальца. Пальце-ладонная складка разделяет ладонь и пальцы, а межпальцевые складки разделяют три возвышенности, которые соответствуют области трех комиссуральных отверстий апоневроза.
Развитие болезни Дюпюитрена приводит к нарушению свойств апоневроза в ладонной фасции, вызывает изменения нормальных фасциальных предсухожильных лент ладонного фасциального комплекса на фиброзные хорды. Сжатие лент нарушает трофику пальцевых сосудистонервных пучков и провоцируют сгибательную контрактуру пальцев [137].
В измененном ладонном апоневрозе и подкожно-жировой клетчатке при БД были обнаружены гетеротопические очаги соединительной ткани разной степени зрелости, ведущие к утолщению апоневроза [100], а также доказано, что подкожный жир, прилегающий к узлам поврежденного апоневроза, вовлекается в патологический процесс ЛА. [239]
Нерегулируемое образование коллагена III типа ученые [188, 189, 148, 228] связывают с образованием дорсальных узлов и тяжей, препятствующих полному выпрямлению пальцев.
В работах [92, 203] выявлены особенности образования рубцовых изменений в ЛА. Исходной точкой в развитии контрактуры ученые определяют предсухожильный пучок, из которого образуется предсухожильный тяж, фиксирующийся у основания основной фаланги и(или) к оболочке сухожильного влагалища на этом уровне. Факт появления тяжа исследователи связывают с начальной стадией БД (1 стадия). Далее предсухожильный тяж переходит в центральный и, прикрепляясь к основанию средней фаланги, стимулирует развитие сгибательной контрактуры ПМФС. Отмечено, что кроме предсухожильного тяжа на ее образование влияют и другие тяжи (спиральные, ретрососудистые, поверхностной метакарпальной связки). Согласно Mikkelsen O.A, заболевание аще всего начинается с узелков в локтевой части правой ладони (90% случаев), из них 10% приходится на двустороннее заболевание [211].
Контрактура ПМФС подлежит хирургическому лечению (открытой апоневрэктомии или малоинвазивной апоневротомии), однако это не исключает рецидивирования БД. Образование рецидивов Толстик А.Н. и соавт. (2005 г.) объясняет тем, что во время операции иссечение ретрососудистого тяжа физически невозможно из-за особенностей топографии сосудисто-нервных образований [92, с. 62].
Байтингер В. Ф. (2012) обращает внимание на последовательность развития БД:
Первый этап - пролиферативный ученый связывает с трансформацией фибробластов, расположенных между рядами коллагеновых волокон в миофибробластах, коллагеновой диспозицией с формированием «узла». Клинически заболевание характеризуется появлением незначительных уплотнений на ладонной поверхности, чаще на уровне дистальной ладонной складки в проекции пястно-фаланговых суставов IV и V пальцев.
Второй этап инволюционный предполагает выстраивание миофибробластов вдоль линии натяжения предсухожильных волокон, утолщение фиброзного узла, формирование хорды и развитие контрактуры. Визуально заметно, что в месте сопряжения узловатого тяжа с кожей ладони появляется гиперкератоз.
Третий этап резидуальный - характеризуется исчезновением миофибробластов, утолщением пучков коллагена, развитием узлов в хорде и выраженным прогрессированием заболевания. В патологический процесс вовлекается кожа ладони с утратой ее подвижности, образованием воронкообразных втяжений, усилением гиперкератоза и атрофией подкожной клетчатки. Возникает сгибательная контрактура пальцев, обусловливающая нарушение функции кисти в целом [7]. Изменённый болезнью Дюпюитрена ладонный апоневроз (рис. 2 а, б).
Характеристика больных и методы клинического исследования
Настоящее исследование основано на анализе результатов предоперационного обследования 260 пациентов с БД за период с 2010 г. по 2017 г., которым было проведено хирургическое лечение по поводу основного заболевания в отделении микрохирургии и травмы кисти Центрального института травматологии и ортопедии (ЦИТО) г. Москвы. 204 случая с использованием радикальных методов и 56 малоинвазивных. Количество операций, проведенных у этих 260 больных, было больше, так как некоторые пациенты имели повторное хирургическое вмешательство, как на уже оперированной кисти, так и на второй. Общее количество операций, выполненных у 260 человек, составило 331 единицу. Нам удалось проанализировать отдаленные результаты лечения только у 133 пациентов, которым было выполнено суммарно 172 первичных оперативных вмешательства на одной или двух кистях. 133 операции были выполнены по хирургической методике - открытая апоневрэктомия. 39 операций, используя малоинвазивную методику, - игольная апоневротомия.
Срок от начала заболевания в среднем составлял 9 лет (51,2% от общего количества прооперированных пациентов), сроки послеоперационного проспективного наблюдения составили от 1 года до 7 лет. Именно из этой категории пациентов была сформирована основная группа респондентов для соматометрического исследования. Статистическая выборка по распределению выборки оперативных вмешательств представлена на диаграмме 2.
Оценка результатов лечения проводилась по определению количества рецидивов, субъективной оценке по шкале qDASH и поздним послеоперационным осложнениям.
Статистика распределения пациентов показана в таблице 3.
В соответствии со сведениями, представленными в таблице 3, в исследовании достоверно преобладали лица мужского пола 76,7% (p 0.01 при х2эмп=36,8), доминирующими оказались категории пациентов в возрасте 51-60 лет (36,8%) и 61-70 лет (36,1%), однако без статистически значимых различий между этими возрастными категориями (p 0.01). Умеренно выраженная тенденция к нарастанию заболеваемости БД отмечается в возрастной категории 41-50 лет со снижением показателей заболеваемости у лиц старше 70 лет.
Распределение пациентов по возрасту показано на диаграмме 3. Обращает на себя внимание возрастная группа 41-50 лет, которая по сравнению с группой 31-40 лет находится в зоне риска, что обусловлено резким увеличением числа заболевших БД. Также подтверждаются данные, полученные Тариком Я. М. (2005 г.), что большинство больных БД - это мужчины (77%) по сравнению с 23% заболевших женщин [88].
В 41% случаев контрактура Дюпюитрена была обнаружена нами на обеих кистях, причем интервал заболеваемости между правой и левой руками составлял от 0,5 года до 3 лет.
Распределение пациентов в зависимости от поражения кисти показано на диаграмме 4.
Мы не установили существенной количественной разницы между поражением правой и левой руки (31% и 28% соответственно).
Также привлекает внимание и тот факт, что, если имеется заболевание на одной руке, оно имеет тенденцию проявляться в измененном апоневрозе второй в интервале до 5 лет.
Наследственную предрасположенность к развитию БД на выборке в 133 пациента удалось проследить у 26 (19,5%) человек (p 0.01) у которых в анамнезе имелось указание на наличие БД у близких родственников (отец, мать, бабушка, дедушка). В соответствие с полученными результатами наследственную предрасположенность к БД невозможно расценивать в качестве достоверного фактора формирования заболевания и вероятного рецидивирования в послеоперационном наблюдении.
Среди обширного перечня клинически ассоциированных состояний для исследования были выбраны сахарный диабет и ожирение. Дополнительным обоснованием такого выбора являлась необходимость учета этих состояний в качестве отягчающего фактора при формировании протокола хирургического лечения пациентов с БД. Клинико-лабораторными данными наличие сахарного диабета удалось подтвердить у 8 (6,1%) пациентов (p 0.01), наличие избыточной массы тела у 22 (16,5%) пациентов (p 0.01) группы. Очевидно, что учитываемые в исследовании клинически ассоциированные состояния не могут считаться определяющим фактором развития БД, скорее одним из моментов, требующим учета целой группы дополнительных параметров, в том числе при послеоперационном наблюдении подобной категории пациентов.
В исследовании в качестве источника интоксикации рассматривались курение (больше 10 сигарет в день) и наличие указания на злоупотребление алкоголем. Курильщиками оказались 108 мужчин и женщин (81,2%) со стажем курения не меньше 10 лет, что достоверно превышало количество некурящих лиц в настоящем исследовании (p 0.01 при х2эмп=50,5). В соответствие с полученными результатами, длительное курение может служить предрасполагающим фактором развития БД и повышенного риска развития послеоперационных осложнений и рецидивов. Указание на злоупотребление алкоголем получены у 13 (9,8%) пациентов (p 0.01), что не позволяет достоверно рассматривать злоупотребление алкоголем в качестве решающего фактора развития БД.
Сведения о наличии/отсутствии наследственной предрасположенности, наличии/отсутствии клинически ассоциированных состояний или интоксикаций суммированы в таблице 4.