Непорада Каріне Степанівна. Спільні механізми розвитку патологічних змін в окремих відділах системи травлення

Короткий опис

Непорада Каріне Степанівна. Спільні механізми розвитку патологічних змін в окремих відділах системи травлення: дис... д-ра мед. наук: 14.03.04 / НАН України; Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця. - К., 2004

Непорада К.С. Спільні механізми розвитку патологічних змін в окремих відділах системи травлення. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.04 патологічна фізіологія. Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, 2004.
У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове рішення наукової проблеми, що виявляється в розкритті універсальних механізмів ушкоджень органів системи травлення (пародонт, слинні залози, шлунок, підшлункова залоза) при патологічних процесах в окремих її відділах залежно від типологічних особливостей організму і на їх підставі та за допомогою експериментальної терапії цих ушкоджень обґрунтований їх тісний взаємозв’язок.
Обґрунтована доцільність використання L-аргініну як з превентивною, так і з лікувальною метою для корекції метаболічних змін у тканинах пародонта, слинних залоз, шлунка та підшлункової залози за пептичної виразки.
Ефективність експериментальної патогенетичної терапії, яка корегує універсальні патогенетичні механізми ушкодження органів порожнини рота та інших відділів системи травлення, що розвиваються паралельно, свідчить про їх тісний взаємозв’язок та спільність формування патогенетичного ланцюга цих ушкоджень. Використані з превентивною метою модифікатори з нейрорегуляторним впливом - тироліберин, глутапірон підтверджують це положення. Паралелізм їхнього позитивного впливу на стресонестійких тварин чітко виявився при аналізі метаболічних змін в усіх досліджуваних відділах системи травлення.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове рішення наукової проблеми, що виявляється в розкритті спільних механізмів ушкоджень органів системи травлення (пародонт, слинні залози, шлунок, підшлункова залоза) при патологічних процесах в окремих її відділах залежно від типологічних особливостей організму і на їх підставі та за допомогою експериментальної терапії цих ушкоджень обґрунтований їх тісний взаємозв’язок.
1.Тісний патогенетичний зв’язок ушкодження тканин пародонта і шлунка при гострому стресі підтверджується однотипним розвитком в них метаболічних змін, зокрема, активації протеолітичних і вільнорадикальних процесів та деполімеризації сполучнотканинних структур досліджуваних тканин, які залежать від типу реагування тварин. Взаємозв’язок метаболічних змін в тканинах пародонта і шлунка зумовлений нейрогуморальними механізмами, які детермінують та корегують індивідуально-типологічні особливості реактивності організму, та високою чутливістю обох відділів травного каналу до патогенних факторів.
2. В механізмі розвитку метаболічних змін у слинних залозах за умов гострого стресу відіграють роль провідні механізми ушкодження клітин, а саме - активація протеолізу на фоні достовірного зниження б1-протеїназного інгібітору, підсилення вільнорадикальних процесів та деполімеризації сіалопротеїнів залежно від реактивності організму. Найбільш виражені патологічні зміни у тканинах слинних залоз спостерігаються у стресонестійких щурів порівняно з іншими типами реагування.
3. Захисний вплив попередньої адаптації до гострого стресу на тканини пародонта, слинних залоз, шлунка зумовлений запобіганням деполімеризації складних білків сполучної тканини, нормалізацією протеїназно-інгібіторного потенціалу та гальмуванням процесів вільнорадикального окислення, що попереджує або послаблює виникнення ушкодження органів системи травлення.
4. Розвиток ушкодження тканин пародонта і шлунка характеризується активацією протеолітичних та вільнорадикальних процесів, підвищенням розпаду сіало-, фукопротеїнів та протеогліканів за умов моделювання пептичної виразки шлунка, свідчить про тісний патогенетичний зв’язок патологічних змін в обох відділах системи травлення.
5. Експериментальна пептична виразка шлунка супроводжується розвитком метаболічних змін в тканинах слинних залоз, які залежать від типологічних властивостей організму. Найбільш виражені порушення протеїназно-інгібіторного балансу, інтенсивності вільнорадикальних процесів та ступеня деполімеризації сіалопротеїнів у тканинах слинних залоз спостерігаються у стресонестійких щурів.
6. Спонтанний пародонтит супроводжується метаболічними змінами в тканинах шлунка: підвищенням колагенолітичної активності, вмісту фукози і ацетилнейрамінової кислоти, що призводить до розвитку виразкових уражень слизової оболонки шлунка у 60% тварин та ослаблення резистентності слизового бар’єру. Частота виразок шлунка у тварин із спонтанним пародонтитом тісно корелює (r=+0,85) з підвищенням деполімеризації компонентів слизового гелю шлунка.
7. Попередник біосинтезу оксиду азоту - L-аргінін володіє цитопротекторною дією на органи системи травлення за пептичної виразки шлунка. Обґрунтована доцільність використання L-аргініну з превентивною та лікувальною метою для корекції метаболічних змін в тканинах пародонта, слинних залоз, шлунка та підшлункової залози за пептичної виразки.
8. Регуляторний пептид тироліберин проявляє стреспротекторний ефект на тканини пародонта, слинних залоз і шлунка шляхом зниження активності колагеназ і запобігання підсилення деполімеризації фукопротеїнів. Попереднє введення тироліберину усуває метаболічні зміни у тканинах пародонта і шлунка при гострому стресі, що є переконливим доказом спільності патогенетичних механізмів стресорного ушкодження органів.
9. Глутапірон здійснює захисний вплив на тканини пародонта, слинних залоз і шлунка залежно від реактивних особливостей організму шляхом нормалізації протеїназно-інгібіторного балансу, запобігання підвищення деполімеризації глікопротеїнів і гальмування активації вільнорадикальних процесів, що є важливим доказом взаємозв’язку даних відділів системи травлення.
10.Ефективність експериментальної патогенетичної терапії, яка корегує універсальні патогенетичні механізми ушкодження органів порожнини рота та інших відділів системи травлення, що розвиваються паралельно, свідчить про їх тісний взаємозв’язок та спільність формування патогенетичного ланцюга цих ушкоджень.