Петрушов Андрій Васильович. Оптимізація лікування хворих на виразкову хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця в умовах надлишку фторидів в оточуючому середовищі

Короткий опис

Петрушов Андрій Васильович. Оптимізація лікування хворих на виразкову хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця в умовах надлишку фторидів в оточуючому середовищі. : Дис... канд. наук: 14.01.02 2004

Петрушов А.В. Оптимізація лікування хворих на виразкову хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця в умовах надлишку фторидів в оточуючому середовищі. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, м. Сімферополь, 2004.
Дисертація присвячена питанням вивчення впливу надлишку фторидів оточуючого середовища на клінічний перебіг, особливості змін мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного захисту, патоморфологічних змін слизової гастродуоденальної зони у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки в поєднані з ішемічною хворобою серця та вдосконаленню комплексної терапії цих хворих. Встановлене погіршення мікроциркуляції, в’язкості крові, підвищення показників перекисного окислення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту у хворих. а також переважання атрофічних, атрофічно-гіперпластичних та метапластичних процесів у слизовій гастродуоденальної зони.
Доведена патогенетична доцільність та клінічна ефективність застосування на фоні традиційної антихелікобактерної та антиангінальної терапії регулятору метаболізму мілдронату та антиоксидантного вітамінного комплексу Тріовіт” з метою корекції порушень мікроциркуляції, реологічних властивостей крові та антиоксидантного захисту у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки в поєднанні з ішемічною хворобою серця в умовах надлишку фторидів.

В дисертації наведене узагальнення особливостей патогенезу та перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у поєднанні з ішемічною хворобою серця в умовах дії шкідливих факторів оточуючого середовища, а саме, надлишку фторидів, та нове вирішення задачі оптимізації лікування хворих з використанням препаратів метаболічної дії та антиоксидантів.
1. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки у поєднанні з ішемічною хворобою серця, які проживають в місцевостях з надлишком фторидів у питній воді, спостерігається підвищення вмісту фтору в крові та сечі відповідно у 3 та 3,7 разів в порівнянні з показниками здорових осіб.
2. У хворих з підвищеним вмістом фтору в організмі поєднання виразкової хвороби з ішемічною хворобою серця призводить до більш тяжкого перебігу захворювання, а саме: збільшується частота та виразність диспепсичного синдрому на 80 %, у 2,5 рази зростає частота стенозів воротаря, збільшуються процеси атрофії поряд з метаплазією та гіперплазією слизової гастродуоденальної зони, спостерігаються порушення мікроциркуляції зі збільшенням кон’юнктивального показника на 71 %, підвищуються показники в’язкості крові на рівні судин мікроциркуляторного русла на 20 %, активується перекисне окислення ліпідів зі збільшенням концентрації малонового діальдегіду на 23 % при незмінних показниках активності системи антиоксидантного захисту.
3. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки у поєднанні з ішемічною хворобою серця надлишок фторидів в організмі призводить до збільшення вдвічі частоти диспепсичного синдрому, зростання на 29 % частоти атрофічних та гіперпластичних зміни слизової гастродуоденальної зони на фоні виразних мікроциркуляторних розладів у вигляді периваскулярного склерозу судин, внутрішньосудинної агрегації (у 59 % хворих) та мікрокрововиливів (у 25 % хворих), збільшення кон’юнктивального показника у хворих на 22 %, зниження антиоксидантного захисту активність каталази зменшується на 16 %.
4. Лікування хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки у поєднанні з ішемічною хворобою серця з використанням стимулятора метаболічних процесів мілдронату та антиоксидантного вітамінного комплексу Тріовіт” призводить до зникнення больового синдрому протягом перших 34-х діб лікування у 85 % та диспепсичного синдрому у 77 % хворих, зниження функціональних класів стенокардії у 80 % та недостатності кровообігу у 77 %, покращення мікроциркуляції (кон’юнктивальний показник зменшувався на 62 %), зменшення в’язкості крові, посилення антиоксидантного захисту (активність каталази зростала на 23 %, супероксиддисмутази на 25 %).
5. Включення до схеми лікування хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки у поєднанні з ішемічною хворобою серця регуляторів метаболічних процесів та антиоксидантних вітамінних комплексів є патогенетично обумовленим та доцільним, оскільки поліпшує клінічний перебіг обох захворювань, сприяє покращенню мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, зменшенню процесів перекисного окислення ліпідів та підвищенню активності ферментів антиоксидантного захисту, знижує частоту рецидивів захворювання, зменшує тривалість стаціонарного лікування хворих в середньому на 2 доби та скорочує строки рубцювання виразок на 21 %.