Пiсоцька Олена Володимирiвна. Роль структурно-функцiональних змiн стiнки внутрiшньої сонної артерiї у патогенезi атеротромботичного iнсульту

Короткий опис

Пiсоцька Олена Володимирiвна. Роль структурно-функцiональних змiн стiнки внутрiшньої сонної артерiї у патогенезi атеротромботичного iнсульту : Дис... канд. наук: 14.01.15 2007

Пiсоцька О.В. Роль структурно-функцiональних змiн стiнки внутрiшньої сонної артерiї у патогенезi атеротромботичного iнсульту.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спецiальнiстю 14.01.15 нервові хвороби. Інститут неврології, психiатрiї та наркологiї АМН України, Харків, 2007.
Дисертацiя присвячена визначенню ролі структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі атеротромботичного інсульту з розробкою лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку повторного МІ. На підставі даних клінічних, компьютерно-томографічних, допплерографічних та біохімічних досліджень 98 хворих на ішемічний інсульт визначено основні фактори ризику та доповнено діагностичні критерії цього підтипу інсульту. В роботі показано, що основними патогенетичними механiзмами атеротромботичного інсульту є гемодинамiчний механізм, який полягає у зниженнi швидкостi кровообiгу дистальнiше стенозу, та механiзм артерiо-артерiальної емболiї. Визначено і проаналізовано взаємозв’язок потовщення комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артерії зі ступенем каротидного стенозу, рівнем загального холестерину та коронарним атеросклерозом. Показано, що розвиток атеротромботичного інсульту меншою мірою залежить від ступеня стенозу внутрішньої сонної артерії, а в основному визначається особливостями будови атеросклеротичної бляшки. На основі результатів дослідження розроблено лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на зниження ризику розвитку повторного мозкового інсульту.
Ключові слова: атеротромботичний інсульт, внутрішня сонна артерія, атеросклеротична бляшка, патогенетичні механізми, комплекс інтима-медіа.

1.У дисертаційній роботі приведено теоретичне узагальнення і нове рішення наукової задачі, що полягає у визначенні ролі структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі АІ з розробкою лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку повторного МІ.
2. Встановлено, що найбільш частими і однаковими за поширенням серед чоловіків та жінок є наступні ФР атеротромботичного мозкового інсульту: АГ (75,4%), ІХС (72,4%), гіперхолестеринемія (59,1%), ТІА (21,4%), перенесений ІМ (12,6%) та їх поєднання.
3. На основi проведеного дослідження встановлено, що критеріями АІ є: розвиток з поступовим зростанням симптомів від декількох годин до декількох діб; початок захворювання, як правило, вночі або вранці (74,6%); присутність стенозуючого процесу іпсилатеральної сонної артерії не менш 50%; попередні ТІА (21,4%) у одному і тому ж каротидному басейні; наявність ознак атеросклеротичного ураження інших судинних басейнів (атеросклероз коронарних судин 72,4%, атеросклероз судин нижніх кінцівок 21,6%); відсутність джерела кардіоемболії; варіабельні розміри вогнища ішемії.
4. Показано, що у патогенезі АІ присутні декілька механізмів, що взаємодоповнюють один одний: механізм судинно-мозкової недостатності при зниженні перфузійного тиску дистальніше критичного стенозу і механізм артеріо-артеріальної емболії з нестабільної АСБ.
5. Проведені дослідження показали, що розвиток атеротромботичних порушень мозкового кровообігу меншою мірою залежить від ступеня стенозу ВСА, а в основному визначається особливостями будови АСБ. У 78,1% хворих були виявлені нестабільні АСБ: гомогенно гіподенсивні або "м'які" у 12,6% випадків; гетерогенні, з переважно гіподенсивним або "м'яким" компонентом, - в 34,3% випадків; гетерогенні, з переважно гіперденсивним або "щільним" компонентом, - у 31,2% випадків.
6. Товщина КІМ ВСА є маркером генералізації атеросклерозу і її потовщення (більше 1,0 мм) прямо корелює з такими ФР МІ, як ІХС (r=0,627), гіперхолестеринемія (r=0,518), діастолічний АТ (r=0,488), паління (r=0,463), вік (r=0,347).
7. З урахуванням важливої ролі структурно-функціональних змін ВСА у патогенезі АІ діагностично-лікувальна тактика з метою запобігання розвитку МІ повинна включати: фізикальне дослідження; дуплексне сканування магістральних артерій голови та шиї; призначення антитромбоцитарних та гіполіпідемічних препаратів. Хворим зі ступенем каротидного стенозу 70% і більше, а також при наявності нестабільної АСБ доцільно проводити хірургічну корекцію.