Попова Тетяна Олексіївна. Обгрунтування методів діагностики та лікування доброякісних гіперпластичних процесів ендометрію в постменопаузі

Короткий опис

Попова Тетяна Олексіївна. Обгрунтування методів діагностики та лікування доброякісних гіперпластичних процесів ендометрію в постменопаузі: дис... канд. мед. наук: 14.01.01 / Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України. - К., 2004

Попова Т.О. Обгрунтування методів діагностики та лікування доброякісних гіперпластичних процесів ендометрію в постменопаузі. -Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01. - акушерство і гінекологія. - І ПАГ АМНУ, Київ, 2004.
Робота присвячена питанням діагностики та лікування доброякісних гіперпластичних процесів ендометрію у жінок в постменопаузі.
Проведений порівняльний аналіз частоти і структури безсимптомної патології ендометрія у жінок в постменопаузі до 5 років і морфофункціональних особливостей ендометрія при кровотечах в ранній постменопаузі.
За даними аналізу морфофункціонального стану ендометрію в постменопаузі частота неатипових форм ГЕ при безсимптомному їх перебігу складає 59,1%, атипових - 24,7%.
В групі жінок з матковими кровотечами в ранній постменопаузі переважають пацієнтки з атрофією ендометрія на тлі соматичної патології (35,3%).
При дослідженні гормонального гомеостазу у жінок з неатиповими формами гіперплазії визначений нижчий вміст прогестерону та тенденцію до більш високого вмісту тестостерону та пролактину в порівнянні з відповідними показниками у здорових жінок. В той же час, при атиповій гіперплазії на тлі гіпогестагенемії відмічено достовірне підвищення рівня пролактину і тестостерону.
Визначення в ході ультразвукового дослідження крім товщини ендометрію, особливостей його структури а також обчислення ЕМК та врахування доплерометричних характеристик регіональної гемодинаміки, дозволяє оптимізувати діагностику гіперпластичних процесів ендометрія в постменопаузі.
Доведена доцільність та визначена ефективність використання у комплексному лікуванні неатипових гіперпластичних процесів ендометрія у постменопаузі поряд з гестегенами блокаторів дофамінових рецепторів, а також препаратів вазоактивної та антиандрогенної дії.

У дисертації вирішено наукове завдання щодо оптимізації методів діагностики та лікування гіперпроліферативних процесів ендометрію у жінок в постменопаузі на основі встановлення взаємозв'язків гормонального гомеостазу та морфофункціональних особливостей ендометрію.

При проведенні ультразвукового скринінгу патології ендометрія у жінок в ранній постменопузі гіперпроліферативні процеси з безсимптомним перебігом виявлені у 10,4 % випадків (105 жінок). При цьому, з них у 62 жінок (59,1%) при морфологічному дослідженні діагностована неатипова гіперплазія ендометрію (34,3% - проста неатипова, в 24,7% - комплексна неатипова), у 26 жінок (24,7%) - атипова ГЕ (15,2% - проста атипова та 9,5% - комплексна атипова), а у 8 жінок (7,6%) поліпи ендометрія.
У групі жінок з матковими кровотечами в ранній постменопаузі переважають пацієнтки з атрофією ендометрія на тлі соматичної патології (35,7%), хронічним ендометритом (25,5%), субмукозними міомами (16,3%). При цьому гіперплазія ендометрія виявлена лише в 16,36% , а поліпи - в 14,3% випадків.
Паціентки з асимптомним перебігом гіперпластичних процесів ендометрія страждають на ожиріння (54,3%), холецистопанкреатит (40%), хронічний гепатит (12,4%), цукровий діабет ІІ типу (8,6%). При цьому у 31,4% згаданої категорії жінок відмічався клімактеричний синдром середнього та важкого ступеня вираженості. В структурі екстрагенітальної патології жінок з кровотечами у постменопаузі переважають захворювання серцево-судинної системи (56,1%), системна гематологічна патологія (39,7%), дисфункція щитовидної залози (13,3%) та аутоімунні захворювання (9,2%).
Визначення в ході ультразвукового дослідження товщини ендометрію та особливостей його структури, обчислення ЕМК та врахування доплерометричних характеристик регіональної гемодінаміки, забезпечує високу позитивну (0,917) та негативну (0,89) прогностичну цінність в діагностиці патології ендометрію, що перевищує відповідні показники при визначенні лише товщини М-ехо (відповідно 0,754 і 0,556).
Аналіз діагностичної цінності аспіраційної біопсії за допомогою Pipelle визначив співпадання результатів морфологічного дослідженням біоптатів та зшкрібка ендометрія в групі з безсимптомною патологією у 81,9%, а з кровотечами в постменопаузі у 54,1%. Відсутність у біоптатах обох груп помилково-позитивних результатів свідчить про нижчу інформативність біопсії ендометрію в порівнянні з діагностичним вишкрібанням, особливо відносно вогнещевих форм гіперплазії, при асимптомному їх перебігу. У групі з кровотечами в постменопаузі неспівпадання результатів переважно обумовлено високим відсотком неадекватних зразків ендометрію (39,8%).
У жінок з неатиповими формами гіперплазії ендометрія в постменопаузі до 2 років виявлено нижчий вміст прогестерону (0,032±0,011нг/мл) та тенденцію до більш високого вмісту тестостерону (0,62±0,15 нг/мл) та пролактину (11,37±0,012 нг/мл) в порівнянні з відповідними показниками у здорових жінок(0,89±0,38нг/мл, 8,69±1,06 нг/мл, 0,34±0,13). В той же час, при атиповій гіперплазії на тлі гіпогестагенемії визначено достовірне підвищення рівня пролактину (16,23±0,12 нг/мл) і тестостерону( 0,86±0,14 нг/мл).
При імуногістохімічному дослідженні ендометрія визначено, що процеси атрофії та гіпотрофії характеризуються втратою рецепторів до естрогенів та різким зменшенням експресії прогестеронових рецепторів. Проста і комбінована неатипова гіперплазії ендометрія супроводжуються зниженням експресії ЕР при збереженні експресії ПР, що підтверджує доцільність використання моногестагенних препаратів у лікуванні відповідної патології. У жінок з атиповими формами гіперплазій ендометрію експресії до статевих стероїдних гормонів не виявлено як в клітинах епітелію, так і стромі, що свідчить про низьку чутливість слизової оболонки матки до гестагенів і обумовлює доцільність радикальних підходів до ведення цієї патології в постменопаузі.
Застосування в комплексі консервативного лікування неатипових форм гіперплазії ендометрію в постменопаузі поряд з гестегенами, засобів вазоактивної дії, а також препаратів, що знижують вміст пролактину та забезпечують антиандрогенний ефект, підвищує ефективність терапії відповідних патологічних станів і зменшує частоту рецидивів протягом року після І курсу лікування з 20% до 6,8%.