Школьник Віра Владиславівна. Вплив інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на активність цитокінів та ендотеліну-1 у хворих на гострий інфаркт міокарда

Короткий опис

Школьник Віра Владиславівна. Вплив інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на активність цитокінів та ендотеліну-1 у хворих на гострий інфаркт міокарда: дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2005

Школьник В.В.Вплив інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на активність цитокінів та ендотеліну-1 у хворих на гострий інфаркт міокарда. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11 - кардіологія. - Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2005.
Дисертація присвячена покращенню ефективності терапії гострого інфаркту міокарда (ГІМ) шляхом раннього дозозалежного призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) на підставі вивчення маркерів ендотеліальної дисфункції і динаміки прозапальних цитокінів (ПЦ).
Встановлено, що в гострому періоді інфаркту міокарда відзначається достовірний кореляційний звязок між рівнем ПЦ та показниками ендотеліальної дисфункції, найбільш виражений до закінчення гострого періоду захворювання (28-ма доба ГІМ), що дає нагоду проводити багатофакторний аналіз патогенетичних механізмів ГІМ.
Ступінь ендотеліальної дисфункції та активація ПЦ залежать від розміру (корелює з рівнем МВ-КФК), локалізаціії інфаркту міокарда (найбільш виражені при передньому ГІМ), а також при наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності.
Призначення ІАПФ на першій добі ГІМ є безпечним і поліпшує перебіг і прогноз захворювання.
Застосування ІАПФ дозволяє стабілізувати функцію ендотелію за рахунок нормалізації співвідношення між рівнем вазоконстикторів (ЕТ-1) та ендотеліальним фактором релаксації (цГМФ), а також сприяє зменшенню рівнів ПЦ.
На підставі результатів проведеного дослідження запропонована ефективна медикаментозна терапія, що включає в себе дозозалежні ефекти ІАПФ, призначення якої дозволить обєктивизувати і контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції та активність маркерів імунного запалення, що дозволить попередити розвиток раннього післяінфарктного ремоделювання.

1. Вираженість ендотеліальної дисфункції і ступінь активації прозапальних цитокінів залежать від розміру (корелює з рівнем МВ-КФК), локалізації інфаркту міокарда (більше виражені при передньому інфаркті міокарда), а також при наявності ускладнень гострого періоду захворювання.
2. В гострому періоді інфаркту міокарда спостерігається достовірний кореляційний зв’язок між рівнем прозапальних цитокінів і показниками ендотеліальної дисфункції, найбільш виражений на кінець гострого періоду захворювання (28-а доба).
3. Призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на першій добі гострого інфаркту міокарда є безпечним і поліпшує перебіг та прогноз захворювання.
4. Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту дозволяє стабілізувати функцію ендотелію за рахунок нормалізації співвідношення між рівнем вазоконстрикторів (зокрема, ЕТ-1) та вазодилататорів (цГМФ), а також сприяє зменшенню рівнів прозапальних цитокінів, що надає можливість попередити розвиток раннього післяінфарктного ремоделювання лівого шлуночка.
5. Позитивний вплив інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на функцію ендотелію та пригничення активності прозапальних цитокінів має дозозалежний характер, що визначає доцільність їх призначення у більших дозах.