Соболева Ірина Анатоліївна. Етіопатогенетичне обгрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція

Короткий опис

Соболева Ірина Анатоліївна. Етіопатогенетичне обгрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція : Дис... д-ра наук: 14.01.18 2003

Соболева І.А. Етіопатогенетичне обґрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.18 очні хвороби. Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України. Одеса, 2002.
Дисертація присвячена питанням підвищення ефективності лікування дистрофічних змін сітківки і зорового нерва у хворих на артеріальну гіпотензію шляхом вивчення особливостей загальної та регіонарної гемодинаміки, гідродинаміки ока та обґрунтування патогенетичного лікування змін. Особливу увагу приділено характеру глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском та вивченнюпатогенетичних факторів ризику її розвитку у хворих на артеріальну гіпотензію. У клінічних дослідженнях встановлено, що порушення загального кровообігу, які характерні для артеріальної гіпотензії, призводять до дефіциту кровопостачання ока, до зниження перфузійного тиску, зниження толерантності зорового нерва і є патогенетичним чинником ризику дистрофічних порушень сітківки та глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Запропоновано схеми медикаментозного лікування хворих на АГ із порушеннями сітківки та зорового нерва, які враховували зміни загального та регіонарного кровообігу. Розроблено методи хірургічного лікування хворих з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску і прогресуючими екскаваціями зорового нерва: транссклеральний трабекулоспазис і радіарну склеротомію.

1. Артеріальна гіпотензія належить до числа захворювань, у яких відзначаються патологічні порушення системної гемодинаміки з дефіцитом кровопостачання, наслідком чого є гіпоксія та ішемія тканин. Частота артеріальної гіпотензії складає від 0,5 % до 9,8 % дорослого населення. У зв'язку з впливом зниженого артеріального тиску на гемодинаміку і гідродинаміку ока з наступними дистрофічними змінами його тканин, вивчення деяких етіопатогенетичних факторів патології органа зору та розробка методів лікування і профілактики є своєчасною і актуальною задачею клінічної офтальмології.
2. При комплексному дослідженні органа зору у хворих із системною артеріальною гіпотензією у 13,5 % випадків були виявлені ангіопатії сітчастої оболонки, у 35,7% випадків дистрофічні поразки сітчастої оболонки, в 20,3 % випадків глаукома з нормальним внутрішньоочним тиском.
3. Характер і частота виявлених змін сітчастої оболонки і зорового нерва залежить від типу артеріальної гіпотензії:
- у хворих з еукінетичним типом кровообігу дистрофічні порушення сітчастої оболонки були виявлені в 9,2 % випадків, наявність фізіологічних екскавацій диска зорового нерва у 19,0 %, причому в 60,5 % з них відношення екскавації до диска зорового нерва менше 0,4. Глаукому з нормальним офтальмотонусом діагностовано в 4,1 % випадків;
- у хворих з гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії дистрофічні порушення сітчастої оболонки були діагностовані в 26,5 % спостережень, наявність фізіологічних екскавацій диска зорового нерва у 31,0 % випадків, з яких у 74,0 % відношення величини екскавації до диска зорового нерва є більшим за 0,4. Глаукому з нормальним внутрішньоочним тиском діагностовано у 16,2 % випадків.
4. У хворих з артеріальною гіпотензією без змін на очному дні у порівнянні з нормою відзначено достовірне зниження загального периферічного опору на 11,0 %, підвищення в'язкості крові на 33,0 %, зниження перфузійного тиску на 8,0 %, зниження балансу живлення на 5,0 %, підвищення показника трофіки на 5,0 %.
5. При ангіопатіях сітчастої оболонки у хворих з артеріальною гіпотензією порівняно з показниками нормального очного дна виявлено достовірне зниження загального периферічного опору на 25,0 %, підвищення в'язкості крові на 10,0 %, збільшення калібру артерій на 21,0 %, збільшення калібру вен на 14,0 %, зниження перфузійного тиску на 11,0 %, зниження балансу живлення на 27,0 %, підвищення показника трофіки на 4,0 %.
6. У хворих з артеріальною гіпотензією і дистрофічними змінами сітчастої оболонки відзначено достовірне зниження загального периферічного опору на 45,0 %, підвищення в'язкості крові на 18,0 %, зниження перфузійного тиску на 27,0 %, зниження балансу живлення на 61,0 %, підвищення показника трофіки на 87,0 % порівняно з показниками хворих без змін очного дна.
7. Для глаукоми з нормальним офтальмотонусом у хворих артеріальною гіпотензією є характерним зниження загального периферичного опору на 47,0 %, підвищення в’язкості крові на 19,0 %, зниження перфузійного тиску на 30,0 %, зниження балансу живлення на 65,0 %, підвищення показника трофіки на 88,0 %, зниження продукції камерної вологи на 35,0 %, підвищення індексу інтолерантності на 42,0 %, порівняно з показниками хворих без змін очного дна.
8. Визначальну роль у розвитку дистрофічних змін сітківки і глаукоми з нормальним офтальмотонусом у хворих з артеріальною гіпотензією відіграють системні судинні порушення, характерні для цієї патології, що виявляється в зниженні тонусу судин, зниженні загального периферічного опору, підвищенні в'язкості крові, зниженні швидкості кровотоку і розширенні судин. Ці порушення обумовлюють дефіцит кровопостачання органа зору зі зниженням перфузійного тиску, зниженням балансу живлення сітчастої оболонки, підвищенням показника трофіки, зниженням толерантності зорового нерва і є факторами ризику розвитку дистрофічних змін сітчастої оболонки і глаукоми.
9. Розроблена математична модель змін очного дна у хворих з артеріальною гіпотензією дозволяє прогнозувати нормальне очне дно в 95,0 % спостережень, розвиток ангіопатій у 46,0 % випадків, дистрофічні порушення сітчастої оболонки у 93,0 % випадків, розширення екскавації зорового нерва у 91,0 % спостережень.
10. Розроблені схеми лікування хворих з артеріальною гіпотензією, спрямовані на корекцію загальної і регіонарної гемодинаміки, привели до підвищення стабілізації процесу з дистрофічними змінами сітчастої оболонки з 35,0 % до 78,0 %, із прогресуючою екскавацією зорового нерва і глаукомою нормального тиску з 42,0 % до 77,2 %.
11. Розроблені непроникаючі операції транссклерального трабекулоспазиса і радіарної склеротомії у хворих з артеріальною гіпотензією та глаукомою з нормальним офтальмотонусом дозволили знизити внутрішньоочний тиск до толерантного і стабілізувати глаукоматозний процес у 87,0 %.