ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ПОЄДНАНОЮ ТРАВМОЮ ГРУДЕЙ ТА КІНЦІВОК

Краткое содержание

дослідження було проведено обстеження, лікування й проаналізовані історії хвороби 156 потерпілих з поєднаною травмою грудей і кінцівок у гострому періоді травматичної хвороби, що перебували на лікуванні в клініці хірургії Донецького Національного медичного університету імені М.Горького й Донецькому науково-дослідному інституті травматології і ортопедії. Вік хворих був у межах від 19 до 76 років. Чоловіків було 112 (71,8%), жінок – 44 (28,2%). Більшість пацієнтів – 92 (58,9%) – віком від 25 до 55 років, тобто працездатного віку. Середній вік – 38,6 ± 1,7 років.

Транспортні травми мали місце в 67 (42,8%) потерпілих, виробничі – у 49 (31,3%), побутові в 40 (25,9%).

Травма грудей із переломом 1-2 ребер зафіксована у 46 пацієнтів. Множинні однобічні переломи ребер виявлені у 34 (25,6%), множинні двобічні – у 31 (19,9%) хворих, 14 хворих (8,9%) доставлені в клініку із флотуючими переломами ребер і груднини. Наявність пневмотораксу зафіксовано в 41 (26,3%), гемопневмотораксу в 75 (48,1%) пацієнтів.

У структурі ушкоджень опорно-рухового апарату переважали порушення цілісності довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок. Загальна кількість переломів – 132 (84,6%), переломи стегна – 24 (18,2%), переломи гомілки – 30 (22,7%), переломи передпліччя – 59 (44,7%), переломи плеча – 19 (14,4%), травматичні ампутації, або травми з ушкодженням судинно-нервового пучка – 12, забиті місця з великими гематомами – 12 (7,7%). Відкритих переломів – 27 (20,5%), закритих – 105 (79,5%).

Усі потерпілі були розподілені на дві групи. Першу групу А – 48 (30,8%) потерпілих – становили хворі, в лікуванні яких була застосована вдосконалена лікувально-діагностична тактика, що ґрунтується на діагностиці гемодинамічних порушень та використанні розробленого алгоритму й нових засобів оперативних втручань. Другу групу Б – 108 (69,2%) – становили пацієнти, які лікувалися за відомими методиками. Крім цього, групи постраждалих були розподілені на 3 підгрупи залежно від ступеня дефіциту ОЦК. Першу підгрупу становили хворі з дефіцитом ОЦК до 20%, другу – від 20 до 40%, і третю групу – найважчі хворі, дефіцит ОЦК яких перевищував 40%. У стані шоку знаходилося 89 (57,1%) постраждалих.

Торакотомія в проміжку від 1 години до 3 доби з моменту надходження виконана 34 (21,8%) потерпілим. Причини ушкодження були різні: у 15 випадках ушкодження виникли внаслідок прониклих колото-різаних поранень, у 19 випадках були результатом закритої травми при ДТП, здавленні й падіннях із висоти. У всіх потерпілих зафіксований травматичний шок різного ступеня важкості.

Однобічні втручання виконані в 24 пацієнтів: 7 у групі А та 17 у групі Б. У 10 випадках знадобилася двобічна торакотомія, що була виконана 6 пацієнтам групи Б. В інших 4 випадках використано розроблений нами спосіб трансторакальної передньої медіастинотомії при двобічних ушкодженнях органів грудної клітки.

Множинні флотуючі переломи ребер і груднини зафіксовані в 14 потерпілих. У 6 пацієнтів використана запропонована нами методика, а у 8 випадках – корекція порушень біомеханіки дихання проводилася іншими відомими методами.

При ушкодженнях кінцівок, що супроводжувалися травматичним відривом або осколковим пошкодженням магістральних судин, виконані ампутації на різних рівнях довгих трубчастих кістках стегна й гомілки у 12 пацієнтів. При виконанні ампутацій для обробки судинно-нервового пучка та зрізу кістки ми використовували розроблені нами спеціальні пристрої в 7 постраждалих. Наявність або відсутність варіантів і різних поєднань болю в куксі, фантомних болів і відчуттів вивчені шляхом анкетування в 10 хворих. Для фіксації апофізарних уламків застосовано пристрій для репозиції та фіксації в 4 потерпілих.

Для об'єктивізації важкості клінічного стану, проявів поєднаної травми грудей і кінцівок ми провели комплексне дослідження гемодинаміки в системі макроциркуляції в 48 постраждалих з поєднаною травмою грудей та кінцівок.

Окрім цього, для порівняння, ми вивчили показники гемодинаміки в 66 пацієнтів двох контрольних груп: з ушкодженням опорно-рухового апарату – 35 пацієнтів та з ізольованою травмою грудей – 31 пацієнт.

Серед показників гемодинаміки, що відображають стан макроциркуляції, ми вивчали: ударний об’єм серця (УОС), хвилинний об’єм серця (ХОС), належний хвилинний об’єм серця (НХОС), час повного кругообігу крові (ЧПКК), середній час кровотоку (СЧК), внутрішньоторакальна маса крові (ВТМК), загальний периферичний опір кровотоку (ЗПОК), належний периферичний опір кровотоку (НПОК), центральний венозний тиск (ЦВТ), середня потужність, питома енергія і робочий індекс лівого шлуночка серця (відповідно – СПЛШС, ПЕЛШС, РІЛШС), об’єм циркулюючої крові (ОЦК), плазматичний об’єм (ПО), глобулярний об’єм (ГО), середньодинамічний артеріальний тиск (АТ сер. дтн.), частота серцевих скорочень (ЧСС). Параметри вивчалися в динаміці на момент надходження та на 3, 5, 7 добу після травми.

Для визначення ударного об’єму серця ми використовували реографічний метод визначення за допомогою реографа РГ-4-01, з'єднаного з писальним механізмом електрокардіографа типу «ЭЛКАР».

Контроль легеневого газообміну проводився методом пульсоксиметрії, що виконувалася за допомогою мініатюрного аналога полярографічного електрода Кларка й пульсоксиметра ЮМ 300 – Ютас (Україна).

З метою діагностики травматичних ушкоджень органів грудної клітки та опорно-рухового апарату, їхньої локалізації та поширеності було застосовано рентгендослідження, яке проводилося за допомогою рентгенодіагностичного комплексу з дистанційним керуванням і електронно-оптичним перетворювачем AXIOM, Iconos r 100, фірми Siemens (Німеччина). У клінічно складних випадках використовувалася спіральна комп’ютерна томографія (томограф “Somatom Emotion Duo” фірми Siemens, Німеччина).

Трахеобронхоскопічне дослідження проводилося за допомогою фібробронхоскопів Olympus BF type 20 (Японія). Застосовувалася оптична торакоскопія за допомогою торакоскопа фірми MLW 435-1321, Берлінської фабрики медичної апаратури. Серцева діяльність контролювалася електрокардіографічно на портативному одноканальному електрокардіографі Heart Mirror 1 KO, фірми Innomed medical (Угорщина).

Ультразвукова діагностика виконувалася апаратом SSD Aloka-630 (Японія).

Аналіз інформації здійснювався на персональному комп’ютері типу IBM PC/AT із використанням пакета прикладних програм. Отримані дані були оброблені з використанням загальноприйнятих статистичних методів із застосуванням ліцензійного пакету програм Microsoft Excel 2002.

Таким чином, дослідження проведене на основі даних обстеження, лікування і аналізу історій хвороби 156 потерпілих з поєднаною травмою грудей та кінцівок. За вдосконаленими методиками лікувалися 48 (30,8%) пацієнтів.

Результати роботи та їх обговорення. Постраждалих з поєднаною травмою грудей і кінцівок групи А ми розподілили на три підгрупи залежно від ступеня дефіциту ОЦК. Першу підгрупу – 24 особи – становили хворі з дефіцитом ОЦК до 20%, другу – 17 потерпілих із дефіцитом ОЦК від 20 до 40%, і третю підгрупу – найважчі хворі, 7 осіб, дефіцит ОЦК яких перевищував 40%.

Аналізуючи показники гемодинаміки в групах постраждалих з поєднаною травмою грудей та кінцівок, ізольованою травмою грудей та ізольованою травмою кінцівок ми виявили їх більшу вираженість в основній групі. Так, спостерігаючи зміни ОЦК, ми відзначили, що при вираженості його понад 40%, дефіцит ПО складав -56,88 ±1,3% (р<0,01). Дефіцит ГО крові складав -49,74± 3,1% (р<0,01). При цьому слід зазначити, що в основній і контрольній групах з ушкодженнями ОРА гіповолемія відзначалася головним чином за рахунок плазматичного об’єму крові та мала поєднаний характер із показниками глобулярного об’єму.

Найбільш виражені значення дефіциту ОЦК і його компонентів зафіксовані при: важких ушкодженнях грудей, що супроводжуються кровотечею в плевральні порожнини, зовнішніх кровотечах, при переломах діафізу стегна, плеча, гомілки, передпліччя, розтрощенням м'яких тканин, кровотечі з ушкоджених судин. При цьому відзначалася виражена гіповолемія, гіпоглобінемія. Звертає на себе увагу той факт, що дефіцит ОЦК обумовлений не тільки дефіцитом плазматичного об’єму крові, але й дефіцитом глобулярного об’єму крові. У цьому випадку плазмовтрата має більш виражений характер.

Дані ЧПКК свідчать про те, що вповільнення кровотоку зростає в міру збільшення дефіциту ОЦК. Крім цього, на швидкість кровотоку впливає важкість ушкодження органів грудної клітки, особливо при ударі серця.

Рівень середньодинамічного артеріального тиску знижувався як у міру збільшення дефіциту ОЦК, так і зі збільшенням обсягу й важкості механічних ушкоджень грудей і кінцівок.

У наших спостереженнях, незважаючи на зниження показників ХОС, цифри середньодинамічного артеріального тиску утримувалися на критичному рівні, завдяки високому ЗПОК, що свідчить про відносне гемодинамічне благополуччя.

Однак, зниження нижче нормальних величин у трьох підгрупах постраждалих показників ОЦК, ПО, ГО, ХОС вказують на необхідність проведення негайної гемодинамічної корекції. Такі показники, як час повного кругообігу крові, час кровотоку, робочий індекс, середня потужність, питома енергія лівого шлуночка серця, загальний периферичний опір підтверджують це.

При множинних ушкодженнях опорно-рухового апарату, провідним фактором порушення гемодинаміки є дефіцит ОЦК. При цьому найбільше значення має масивність травматичного ушкодження й кровотеча, а при ізольованій травмі грудей - обсяг ушкодження органів грудної клітки та їхнє стиснення (пневмоторакс, гемоторакс), що впливали на величини показників роботи потужності й енергії серця, за рахунок яких підтримувався кров'яний тиск.

Частота серцевих скорочень при множинній травмі ОРА відрізняється від такої при поєднаній травмі своєю меншою вираженістю. Однак, у міру збільшення дефіциту ОЦК, тахікардія помітно зростала.

Таке компенсаторне підвищення ЧСС ми пояснюємо гіповолемією. Було встановлено, що при важких ушкодженнях опорно-рухового апарату з відносно неважкими ушкодженнями грудної клітки АТ сер. дин. досить значною мірою корелює з величиною плазматичного об’єму. Коефіцієнт кореляції при цьому дорівнює 0,06. При подібних важких ушкодженнях опорно-рухового апарату, поєднаних із важким ушкодженням грудей, величина АТ сер. дин. пов'язана з величиною ХОС (коефіцієнт кореляції = 0,65), тобто зі станом функціональної здатності серця.

Розглядаючи залежність ударного об’єму серця (УОС) від важкості ушкодження грудей ми відзначили, що дефіцит УОС зростав зі збільшенням обсягу крововтрати. Однак, найбільш виражені зміни показників були зафіксовані в групі з поєднаною травмою.

Вивчаючи показники ЧСС при поєднаній травмі залежно від ступеня дефіциту ОЦК, необхідно зазначити, що вона була підвищена на 53±3,61% (р<0,01) при дефіциті ОЦК понад 40%. У контрольних групах також присутня тахікардія й ці показники мало відрізнялися один від одного. Однак слід зазначити, що в постраждалих із травмою грудей тахікардія була обумовлена не тільки крововтратою, але й важкістю ушкодження внутрішніх органів. При збільшенні важкості внутрішньогрудних ушкоджень ми спостерігали подальше збільшення частоти серцевих скорочень.

Дані свідчать про те, що показники ХОС перебувають у прямій залежності від важкості ушкодження опорно-рухового апарату. Внутрішньогрудні ушкодження мають обтяжувальний характер.

Так, у групі з відносно неважкими ушкодженнями ОРА (дефіцит ОЦК до 20%) найвищі цифри ХОС були зафіксовані в постраждалих із легкою травмою грудей. ХОС при цьому був підвищений на 35,71±3,4% (р<0,01). При збільшенні дефіциту ОЦК (у групі з дефіцитом ОЦК понад 40%) ХОС був знижений на 49,84±3,46% (р<0,01).

З огляду на той факт, що ХОС регулюється потребою тканин у кисні, а глобулярний об’єм крові є його носієм, можна зробити висновок про те, що величина ХОС залежить від дефіциту глобулярного об'єму. При ізольованій травмі грудей показники ХОС знижуються в міру збільшення важкості внутрішньогрудних ушкоджень.

У групах, однорідних за дефіцитом ОЦК до 20%, при відносно неважкому поєднаному ушкодженні грудей і кінцівок, показники ЗПО були знижені на 18,85±3,1% (р<0,02). Однак, зі збільшенням дефіциту ОЦК показники ЗПО різко зростали, досягаючи  +68,34±2,33% (р<0,01). Ця тенденція вказувала на те, що відбувалася централізація кровообігу.

Така тенденція була зафіксована також при вивченні цифр ВТВК від ‑9,48±1,24 (р<0,01) при дефіциті ОЦК до 20% і мала високу вираженість +121,74±12,3 (р<0,01) при дефіциті ОЦК більше 40%. Ми це пояснюємо тим, що централізація кровообігу характеризується перерозподілом крові в грудну клітку для підтримки функціональної здатності органів. Аналогічна тенденція відзначалася й у показниках ВТВК контрольних груп, що підтверджує наш висновок.

РІЛШС при відносно неважких ушкодженнях грудей і кінцівок підвищується як в основній, так і в контрольних групах. Однак зі збільшенням дефіциту ОЦК відзначається тенденція зниження показників не тільки РІЛШС, але й ПЕЛШС, а також СПЛШС. При цьому слід сказати, що тісного кореляційного зв'язку між ступенем важкості травми грудей і показників продуктивності серця ми не виявили. Проте він чітко простежувався зі збільшенням об'єму крововтрати. Кореляційний зв'язок між гемодинамічними показниками в підгрупах, що відрізняються за важкістю, вказує на те, що при легких ушкодженнях ОРА, поєднаних із відносно неважкими ушкодженнями грудей, при корекції гемодинаміки досить відшкодувати об’єм циркулюючої плазми. При аналогічних за важкістю ушкодженнях ОРА, поєднаних із важкими ушкодженнями грудей, необхідне проведення повного комплексу гемодинамічної корекції із застосуванням інфузійно-трансфузійної техніки, серцевих засобів, термінових хірургічних втручань на грудній клітці.