| Краткое содержание: | Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебували 118 хворих на ХБХ у стадії загострення у поєднанні з хелікобактеріозом та ожирінням. Після закінчення стаціонарного лікування проводили амбулаторне спостереження протягом року.
Серед хворих було 82 (69,5%) жінки та 36 (30,5%) чоловіків. Вік хворих — від 22 до 67 років. Давність ХБХ становила від 3 до 21 року. У всіх обстежених ожиріння було аліментарно-конституціональним. Ступінь ожиріння оцінювали за ІМТ. На ожиріння І ступеня страждали 69 (58,5%), II ступеня — 39 (33,0%), III ступеня — 10 (8,5%) пацієнтів.
У всіх пацієнтів діагностовано інфекцію Нр, причому в дослідження включали тільки тих пацієнтів, у яких при фіброезофагогастродуоденоскопії (ФЕГДС) діагностовано хронічний гастрит, дуоденіт, але не ерозивно-виразкові зміни СОШ і/або СОДПК. Хворих з виразками й ерозіями ми не обстежували у зв'язку з тим, що їм протипоказане дуоденальне зондування й жовчогінні препарати.
Ми вивчили частоту різних супутніх захворювань у наших хворих. Так, у 40 (33,9%) пацієнтів діагностовано неалкогольний стеатогепатит з мінімальною біохімічною активністю, у 18 (15,3%) пацієнтів — неспецифічний реактивний гепатит з такою же активністю. Хворі на алкогольну хворобу печінки й хронічні вірусні гепатити у дослідження не включалися (при наявності в анамнезі зловживання алкоголем або при виявленні позитивних маркерів вірусів В, С, Епштейн-Барр, цитомегаловіруса). Ми не обстежували хворих на цироз печінки.
Контрольна група складалася з 30 практично здорових, вік яких коливався від 20 до 63 років. У цю групу ввійшли 20 (66,7%) жінок й 10 (33,3%) чоловіків. Отже, стать й вік практично здорових відповідали цим показникам в обстежених хворих.
Клініко-лабораторне й інструментальне обстеження хворих проводили двічі — при надходженні в клініку й при виписці. Потім через кожні 4 місяці проводили тільки безпосереднє обстеження, а через рік після виписки ще й оцінювали тривалість ремісії й частоту загострень після проведення стаціонарного лікування, обстежували хворих на Нр (дихальний тест) та вираховували ІМТ.
У хворих з'ясовували скарги, анамнез, проводили об'єктивне обстеження, виконували лабораторні й інструментальні дослідження. Виконували клінічні аналізи крові, сечі, дослідження калу на яйця гельмінтів, найпростіші, крові на цукор, активність аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази (ЛФ), гама-глутамінтранспептидази (ГГТП), рівень загального білірубіну і його фракцій, холестерину, тригліцеридів. Для виконання біохімічних досліджень використовували набори фірми „Coultronics” (Франція) і біохімічний аналізатор „Vitalab Flexor-2000” (Нідерланди).
Для виключення вірусної етіології гепатиту за допомогою імуноферментного аналізу визначали маркери вірусів гепатитів В, С, а також віруса Епштейн-Барр і цитомегаловіруса.
До й після стаціонарного лікування виконували багатофракційне дуоденальне зондування (БФДЗ) (М.А. Бутов с соавт., 2004; И.В. Маев, 2003; Я.С. Циммерман, 2003).
Оцінювали фізичні властивості порцій дуоденального вмісту (консистенцію, прозорість, питому вагу). Проводили також мікроскопію отриманих порцій для оцінки кількості клітинних елементів (лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин), кристалів холестерину й гранул білірубінату кальцію.
Виконували динамічну сонографію ЖМ, тобто його ультразвукове дослідження до харчового навантаження (двох яєчних жовтків), через 15 й 60 хвилин після нього (О.Б. Дынник, 1990). Для оцінки індексу скорочування ЖМ обчислювали співвідношення його максимального й мінімального об’ємів, виявлених при динамічній сонографії. Об’єм ЖМ визначали методом суми циліндрів (Н.В. Харченко, 2004). Крім того, враховували сонографічні критерії, що верифікують діагноз ХБХ (дифузне потовщення стінки ЖМ більше 3 мм, наявність подвійного контуру, інфільтрації в навколоміхуровій клітковині, ущільнення його стінок, деформація й перетинки ЖМ та ін.). Звертали увагу на наявність біліарного сладжу в просвіті ЖМ при його сонографії. Виконували також сонографію печінки, підшлункової залози. Проводили ультразвукову гістографію ЖМ у зоні вільної стінки його дна, а також гістографію вмісту ЖМ. При цьому враховували показники L (рівень сірого, котрий зустрічається найчастіше в заданій області) і N (показник однорідності тканини) (Н.Б. Губергриц, 2002).
Варіант дисфункції ЖМ оцінювали за об’ємом через 15 й 60 хвилин після харчового навантаження відносно об’єму натще. Виділяли нормальну скорочувальну функцію ЖМ та 4 варіанти його дисфункції: гіперкінетично-гіпотонічну, гіперкінетично-гіпертонічну, гіпокінетично-гіпотонічну та гіпокінетично-гіпертонічну. Резервуарну функцію ЖМ оцінювали за об’ємом натще (М.А. Бутов, 2004).
Сонографію та ультразвукову гістографію ЖМ виконували до й після стаціонарного лікування за допомогою апарату „ALOKA SSD-630” (Японія).
Пацієнтам при надходженні в клініку проводили ФЕГДС ендоскопом „Olympus GIF Q10” (Японія). Звертали увагу на наявність набряку, гіперемії, ерозій, виразок слизової оболонки стравоходу, СОШ, СОДПК (при виявленні ерозій або виразок хворих у дослідження не включали), тонус кардіального сфінктеру, наявність гастроезофагеального та дуодено-гастрального рефлюксів. При ФЕГДС усім хворим проводили уреазний тест (набори виробництва Українського НДІ гастроентерології, м. Дніпропетровськ), а також біопсію СОШ і СОДПК у ділянках дна, малої та великої кривизни, антрального та пілоричного відділів шлунка, цибулини дванадцятипалої кишки (у 86 хворих). Крім уреазного тесту, для діагностики інфекції Нр зрізи забарвлювали за Гімза. Оцінювали кількість Нр у слизу й у контакті з епітелієм (Л.И. Аруин с соавт., 1998). Результати обох тестів оцінювали напівкількісно. При відсутності Нр результат вважали негативним (–), а при його наявності слабке інфікування позначали (+), помірне — (++), виражене — (+++).
Усім хворим виконували дихальний тест із сечовиною, міченою 13С за допомогою інфрачервоного ізотопного аналізатора IRIS (Німеччина). У всіх хворих результат перевищував 5,0‰, тобто тест був позитивним (В.Г. Передерий с соавт., 2003; С.И. Рапопорт с соавт., 2007). Дихальний тест із 13С-сечовиною проводився до лікування — для діагностики інфекції Нр і через 4 тижні після закінчення антихелікобактерної терапії — для контролю ерадикації Нр, а також при закінченні амбулаторного спостереження (через 1 рік).
Для виконання гістологічного дослідження біоптати СОШ і СОДПК фіксувалися в 10% нейтральному формаліні. Після парафінової проводки зрізи забарвлювалися гематоксиліном й еозіном. Для оцінки продукції муцину і його характеру ставилася PAS-реакція, що виявляє нейтральний шлунковий муцин, проводилося фарбування зрізів альциановим синім при рН 2,5 для виявлення кислого несульфатованого муцину й при рН 1 — для виявлення кислого сульфомуцину. Для детальної розшифровки вуглеводного складу муцину застосовувалася лектинна гістохімія з панеллю з 8 лектинів, мічених пероксидазою. Використовували наступні лектини: лектин паростків пшениці, специфічний до глюкозаміну, у меншому ступені до сіалових кислот; лектин арахісу, специфічний до D-галактози, галактозаміну; лектин виноградного равлика, специфічний до галактозаміну й глюкозаміну; лектин сої, специфічний до D-галактози й галактозаміну; лектин бузини чорної, специфічний до сіалових кислот і галактозаміну; лектин золотого дощу, специфічний до L-фукози; лектин омели, специфічний до галактози; лектин сочевиці, специфічний до манози, глюкози й глюкозаміну. Зв'язування лектинів з рецепторами клітин залежить не тільки від відповідних моносахаридів, але й від їхнього взаємного розташування, ступеня глікозилювання структур, можливості блокування рецепторів до окремих вуглеводних детермінантів, найчастіше сіаловими кислотами (А.Д. Луцик с соавт., 1989). Нейроендокринні клітини в залозах шлунка виявляли імпрегнацією зрізів сріблом за Гримеліусом, яка дозволяє визначити майже всі ендокринні клітини (крім соматостатіну), а також імпрегнацією сріблом за Массоном, для виявлення серотоніноцитів (Н.Т. Райхлин с соавт., 1993). Гастритичні зміни оцінювалися напівкількісно з використанням візуально-аналогової шкали за Сіднейською системою в сучасній модифікації (Л.И. Аруин с соавт., 1998).
Усім хворим до лікування проводилася топографічна рН-метрія за допомогою апарату ІКШ-2 (підприємство «Медприлад», м. Вінниця). Висновок відносно кислотоутворюючої функції шлунка робили згідно розподілу результатів вимірювання рН за шістьма функціональними інтервалами (ФІ). Виділяли анацидність (ФІ 0 — рН 7,0–8,0), виражену гіпоацидність (ФІ 1 — рН 3,6–6,9), помірну гіпоацидність (ФІ 2 — рН 2,3–3,5), нормацидність (ФІ 3 — рН 1,6–2,2), помірну гіперацидність (ФІ 4 — рН 1,3–1,5), виражену гіперацидність (ФІ 5 — рН 0,9–1,2). З урахуванням кількісної характеристики кислотоутворюючої функції шлунка характеризували ацидність за топографією як мінімальну, селективну, абсолютну, субтотальну та тотальну (Ю.И. Решетилов, 2007).
При необхідності виконували електрокардіографію, рентгенологічне дослідження стравоходу, шлунка, ДПК та товстої кишки, фіброколоноскопію, комп'ютерну томографію органів черевної порожнини і заочеревинного простору, призначали консультації суміжних спеціалістів (кардіолога, ендокринолога, невропатолога, хірурга, уролога).
Скарги оцінювалися за допомогою напівкількісної шкали: 0 балів — скарги відсутні, 1 бал — мінімальні, 2 бали — помірні, 3 бали — значущі або дуже значущі. З урахуванням цієї шкали обчислювали середній ступінь тяжкості (ССТ) скарг (С.Н. Лапач с соавт., 2000; Ю.Е. Лях с соавт., 2006). Всім хворим вимірювали зріст і вагу для розрахунку ІМТ (М.М. Гинзбург с соавт., 2002).
При статистичній обробці матеріалу обчислювалися середня арифметична (М), її помилка (m), середнє квадратичне відхилення (s). При вивченні можливого взаємозв'язку між двома вибірками для оцінки його ступеня визначався коефіцієнт лінійної кореляції (r) та непрямої кореляції (h). Достовірність відмінностей середніх величин двох вибірок оцінювали на підставі критерію Ст'юдента (t) з урахуванням його параметрів, прийнятих у медико-біологічних дослідженнях. Виконували кластерний аналіз (С.Н. Лапач с соавт., 2000; Ю.Е. Лях с соавт., 2006). Статистичну обробка отриманих даних виконували на комп'ютері ІВМ РС Pentium III з використанням стандартних пакетів програм Microsoft Exсеl.
Пацієнти одержували дієту відповідну столу №5 за М.І. Певзнером. У зв'язку з тим, що у всіх хворих діагностовано інфекцію Нр, їм призначали орністат, до складу якого входять 20 мг рабепразолу, 500 мг орнідазолу, 500 мг кларитроміцину: 2 рази на добу протягом 7 днів. Тобто, це лікування відповідає першій лінії ерадикаційній терапії за рекомендаціями другої Маастрихтської угоди (А.А. Авраменко с соавт., 2004). Додатково антибактеріальні засоби із приводу загострення ХБХ не призначалися тому, що хворі одержували антибіотики в складі ерадикаційної терапії.
При виявленні гіпотонічно-гіпокінетичної дисфункції ЖМ за результатами БФДЗ і динамічної сонографії додатково призначали „сліпі зондування” 1 раз у тиждень №3–4. Крім того, хворі обох груп одержували фізіолікування.
Хворі були розділені на 2 групи: в основну групу ввійшли 60 пацієнтів, а в групу порівняння — 58 пацієнтів. Хворі обох груп були порівнянні за статтю, віком, давністю ХБХ, ступенем ожиріння й супутніми захворюваннями. Хворі основної групи, крім антихелікобактерної терапії, одержували дуспаталін (мебеверін) по 1 капсулі (200 мг) 2 рази на день протягом місяця, а також комбінацію АГТП: хепель по 1 таблетці 3 рази на день за 15–20 хвилин до їжі або через 1 годину після їжі сублінгвально протягом місяця; гастрикумель по 1 таблетці за 15 хвилин до їжі або через 1 годину після їжі сублінгвально протягом місяця; мукоза композитум по 1 ампулі (2,2 мл) внутрішньом’язово 1 раз в 3 дні №10. Надалі курси лікування АГТП повторювали 1 раз в 3 місяці. Таким чином, кожен хворий основної групи одержав протягом року 4 курси лікування АГТП.
Хворі групи порівняння в якості спазмолітика також одержували дуспаталін по 200 мг 2 рази на день протягом 3-4 тижнів (при сильному болі спочатку призначали но-шпу внутрішньом’язово 1–2 рази на день). Як жовчогінний засіб пацієнти цієї групи одержували фламін по 1–2 таблетці (50–100 мг) 3 рази на день протягом місяця.
Отримані результати та їхнє обговорення. В 56,8% випадків хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом й ожирінням турбував інтенсивний біль в животі. Біль був періодичний в 54,2% випадків, носив колікоподібний характер в 51,7% випадків. Особливістю було те, що крім болю після їжі, в 44,9% випадків хворих турбував також біль до їжі. Інтенсивність больового й диспептичного синдрому були подібні. Серед диспептичних явищ переважали гіркота в роті, нудота, відрижка. У третини хворих розвивалися психосоматичні порушення, в 9,3% випадків — алергійні прояви, в 16,9% випадків — солярний синдром; в 41,5% хворих жінок мав місце синдром передменструальної напруги. При фізикальному обстеженні найчастіше виявлялися симптоми Кера, Мюссі, Мерфі, Лепене; рідше — симптоми Макензі, Боаса, Алієва. Рідше всього були позитивними симптоми Бергмана, Ортнера, Йонаша, Лапінського.
За даними БФДЗ у хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом й ожирінням переважали гіпотонія й гіперкінезія ЖМ, недостатність сфінктерів Одді й Мірицці. За даними мікроскопії дуоденального вмісту найбільша кількість запальних елементів і структур біліарного сладжу виявлялися в порції В.
При сонографії ЖМ визначалися типові симптоми ХБХ у стадії загострення. Особливістю було виявлення біліарного сладжу в 57,6% випадків. У хворих із поєднаною патологією мало місце підвищення показника L і зниження показника N ультразвукової гістограми як в ділянці стінки ЖМ, так і при вимірюванні показників його вмісту. За даними динамічної сонографії в 54,2% випадків діагностовано гіперкінетично-гіпотонічну дисфункцію ЖМ.
В 33,9% випадків у хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом й ожирінням мав місце супутній неалкогольний стеатогепатит з мінімальною активністю, а в 15,3% випадків — неспецифічний реактивний гепатит. У половині випадків виявлялася гіперхолестерінемія, у чверті випадків — гіпертригліцеридемія.
У хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом й ожирінням в 22,1% випадків виявлялася ендоскопічно позитивна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, а в 19,5% випадків — дуоденогастральний рефлюкс. Ступінь інфікування Нр найчастіше була помірною (в 62,8% випадків).
При ХБХ на тлі ожиріння й хелікобактеріоза домінувала гіперацидність (в 52,5% випадків). Частота різних порушень кислотоутворюючої функції шлунка відрізнялася при варіантах дисфункції ЖМ.
Хелікобактерна інфекція в шлунку за наявності гіперплазії гастрін-продукуючих клітин призводить до гіперкінезії ЖМ. При хелікобактерному гастриті з атрофією пілоричних залоз цей вплив знижується. Гіперплазія серотонін-продукуючих ентерохромаффінних клітин пілоричних залоз та вогнища кишечної метаплазії в шлунку призводять до зниження тонусу ЖМ. Різні поєднання процесів гіперплазії та атрофії ендокринних клітин СОШ беруть участь у розвитку різноманітних варіантів дисфункції ЖМ.
У хворих із поєднаною патологією порушується якісний склад шлункового слизу за результатами лектинної гістохімії.
Для хворих із гіперкінетично-гіпертонічною дисфункцією ЖМ при поєднаній патології в усіх випадках була характерна слабка інфікованість Нр й тільки в 41,2% випадків виявлялася помірна вогнищева інфікованість Нр на тлі загальної слабкої. При гіперкінетично-гіпотонічній дисфункції ЖМ в 89,4% випадків мала місце помірна інфікованість СОШ Нр. При гіпокінетично-гіпертонічній дисфункції ЖМ характерною була слабка інфікованість Нр в 71,4% випадків в антральному відділі й у всіх випадках у фундальному відділі шлунка. При гіпокінетично-гіпотонічній дисфункції ЖМ в 81,8% випадків виявляли високу або дуже високу інфікованість Нр. У всіх хворих з нормальною функцією ЖМ визначалася помірна або висока інфікованість Нр.
Результати кореляційного аналізу при поєднаній патології вказували на тісні патогенетичні взаємини між порушеннями ліпідного обміну, проявами ХБХ й інфекцією Нр. Ступінь ожиріння впливав на ССТ клінічних проявів ХБХ та інфекції Нр, функціональний стан та сонографічні зміни ЖМ, а також на біохімічні печінкові проби. Були виявлені також непрямі зв’язки між ІМТ та ступенем інфікованості Нр, змінами рН в шлунку.
Клінічні прояви ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом й ожирінням більш значно зменшувалися під впливом лікування із включенням комбінації АГТП: ССТ больового синдрому став в 1,27 рази, а диспептичного синдрому — в 1,23 рази нижче, ніж після базисного лікування. Доповнення базисної терапії АГТП сприяло досягненню більш стійких результатів лікування. Наприклад, незважаючи на випадки порушення дієти при покращенні стану в обох групах пацієнтів, ефект основного варіанту лікування відносно больового синдрому виявився в 1,23 рази, а відносно диспептичного синдрому — в 1,19 рази більш стійким, ніж в групі порівняння.
Під впливом терапії зменшувався ступінь психосоматичних порушень (дратівливості, плаксивості, змін настрою та сну). Перед випискою із клініки ССТ цих проявів в основній групі становив 0,83, а в групі порівняння — 1,08. Скарги на загальну слабкість після стаціонарного лікування в основній групі зустрічалися в 1,25 рази рідше, ніж в групі порівняння.
У всіх обстежених хворих під впливом лікування зникли симптоми, що відбивають загострення та тяжкість перебігу хронічного холециститу. У ряді випадків зберігалися лише симптоми, пов'язані з безпосереднім або опосередкованим подразненням ЖМ. Так, симптом Мерфі залишався позитивним у 7 (11,7%) хворих основної групи та у 15 (25,9%) хворих групи порівняння, симптом Кера — відповідно у 10 (16,7%) та 19 (32,8%) хворих, симптом Ортнера — у 9 (15,0%) та 17 (29,3%) хворих.
Збільшення печінки при пальпації після лікування визначалося в 18 (30,0%) хворих основної групи й 22 (37,9%) хворих групи порівняння. Отже, і у відношенні фізикальних симптомів ХБХ, а також відносно впливу на гепатомегалію, ми виявили переваги основного варіанта лікування.
За даними БФДЗ і динамічної сонографії ЖМ, АГТП більш ефективно сприяли зменшенню запалення слизової ЖМ і корекції тих варіантів дисфункції ЖМ, які мають гіперкінетичну складову. Частота гіперкінетично-гіпотонічної дисфункції ЖМ при виписці зі стаціонару у хворих, що одержували АГТП, була в 1,81 рази менше, ніж у групі порівняння, а частота гіперкінетично-гіпертонічної дисфункції ЖМ — в 2,42 рази менше, ніж після терапії тільки базисними засобами. Нормальна функція ЖМ за даними динамічної сонографії після лікування в основній групі визначалася в 1,75 рази частіше. Індекс скорочування ЖМ суттєво знижувався тільки під впливом терапії із включенням АГТП. Таке лікування сприяло достовірному поліпшенню показників ультразвукової гістографії стінки ЖМ і його вмісту, зменшенню частоти сонографічних ознак загострення ХБХ і виявлення біліарного сладжу. Так, частота потовщення стінки ЖМ після лікування із включенням АГТП була в 1,55 рази менше, ніж після лікування традиційними засобами, а частота виявлення біліарного сладжу — в 1,81 рази менше. В основній групі вдалося досягти суттєвого зменшення показника L, зростання показника N як стінки ЖМ, так і його вмісту (p<0,05), а в групі порівняння динаміка показників ультразвукової гістографії не була достовірною (p>0,05).
Переваги лікування з використанням АГТП реалізувалися також відносно поліпшення функціонального стану печінки, зниження рівнів холестерину й тригліцеридів крові. Підвищення АЛТ, АСТ перед випискою із клініки після лікування з використанням АГТП виявлялося в 1,77 рази рідше, ніж в групі порівняння. Збільшення рівня загального й/або прямого білірубіну після лікування мало місце в групі порівняння в 2,61 рази частіше, ніж в основній групі. Вміст загального холестерину в крові після лікування із включенням АГТП залишався підвищеним в 1,52 рази рідше, ніж після традиційного лікування, а рівень тригліцеридів — в 1,72 рази рідше.
Ерадикація Нр при лікуванні АГТП у комплексі з ерадикаційними засобами виявилася успішною в 96,7% випадків, що на 8,8% частіше, ніж при використанні тільки базисної терапії.
Частота загострень ХБХ після курсів лікування АГТП протягом року була в 1,39 рази менше, ніж після традиційної терапії. ІМТ після лікування із включенням АГТП знижувався в 1,67 разів частіше, ніж після лікування тільки базисними засобами. Позитивний результат ерадикаційної терапії в основній групі втримувався в 1,18 разів частіше, ніж у групі порівняння.
Таким чином, порівняння результатів традиційного лікування хворих на ХБХ в стадії загострення в поєднанні з хелікобактеріозом і ожирінням та лікування із включенням АГТП — хепель, гастрикумель та мукоза композитум показало, що АГТП сприяють значному підвищенню ефективності терапії по відношенню до зменшення вираженості клінічних проявів поєднаної патології, корекції дисфункціональних розладів ЖМ, ерадикації Нр, усунення сонографічних ознак загострення ХБХ. Включення до лікування АГТП сприяло також поліпшенню перебігу поєднаних захворювань, зменшенню ІМТ.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення важливого для внутрішніх хвороб наукового завдання: поглиблення уявлень щодо патогенезу поєднання ХБХ, хелікобактеріозу та ожиріння, виявлення особливостей перебігу поєднаної патології, функціонального стану ЖМ, його сонографічних змін, морфологічного та функціонального стану СОШ та СОДПК, ступеня інфікованості Нр при поєднаній патології. Доведено ефективність терапії поєднаних захворювань комбінацією загальноприйнятих засобів з АГТП хепель, гастрикумель, мукоза композитум.
1. Хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом та ожирінням в 56,8% випадків турбує інтенсивний біль в животі. Біль періодичний в 54,2% випадків, носить колікоподібний характер в 51,7% випадків. Особливістю є те, що, крім болю після їжі, в 44,9% випадків хворих турбує також біль до їжі. У третини хворих розвиваються психосоматичні порушення, в 9,3% випадків — алергійні прояви, в 16,9% випадків — солярний синдром; в 41,5% хворих жінок — синдром передменструальної напруги.
2. У хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом та ожирінням переважають гіпотонія й гіперкінезія ЖМ (54,2% випадків), недостатність сфінктерів Одді й Мірицці. При сонографії ЖМ визначаються типові симптоми ХБХ у стадії загострення. Особливістю є виявлення біліарного сладжу в 57,6% випадків. У хворих із поєднаною патологією має місце підвищення показника L і зниження показника N ультразвукової гістограми як стінки ЖМ, так і його вмісту.
3. У хворих на ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом та ожирінням в 22,1% випадків має місце ендоскопічно позитивна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, а в 19,5% випадків — дуоденогастральний рефлюкс. При ХБХ на тлі ожиріння й хелікобактеріоза домінує гіперацидність (52,5% випадків). Частота різних порушень кислотоутворюючої функції шлунка залежить від варіанта дисфункції ЖМ.
4. Хелікобактерна інфекція в шлунку при наявності гіперплазії гастрін-продукуючих клітин призводить до гіперкінезії ЖМ. При хелікобактерном гастриті з атрофією пілорічних залоз цей вплив зменшується. Продукція серотоніну ентерохромафінними клітинами пілорічних залоз і осередками кишкової метаплазії в шлунку призводить до зменшення тонусу ЖМ. Різноманітні поєднання процесів гіперплазії й атрофії ендокринних клітин в СОШ приймають участь у розвитку різних варіантів дисфункції ЖМ.
5. У хворих на гіперкінетичну-гіпертонічну дисфункцію ЖМ при поєднаній патології для всіх випадків є характерною слабка інфікованість Нр і тільки в 41,2% випадків спостерігається помірна осередкова інфікованість Нр на тлі загальної слабкої інфікованості. При гіперкінетично-гіпотонічній дисфункції ЖМ в 89,4% випадків має місце помірна інфікованість СОШ Нр. При гіпокінетично-гіпертонічній дисфункції ЖМ характерним є слабка інфікованість Нр в 71,4% випадків в антральному відділі й у всіх випадках у фундальному відділі шлунка. При гіпокінетично-гіпотонічній дисфункції ЖМ в 81,8% випадків має місце висока або дуже висока інфікованість Нр. У всіх хворих з нормальною функцією ЖМ виявляється помірна або висока інфікованість Нр.
6. Клінічні прояви ХБХ у поєднанні з хелікобактеріозом та ожирінням більш значно зменшуються під впливом лікування із включенням комбінації АГТП: ССТ больового синдрому стає в 1,27 рази, а диспептичного синдрому — в 1,23 рази нижче, ніж після базисного лікування. Частота гіперкінетично-гіпотонічної дисфункції ЖМ у хворих, які одержували АГТП, після лікування в 1,81 рази менше, а частота гіперкінетично-гіпертонічної дисфункції ЖМ — в 2,42 рази менше, ніж після терапії тільки базисними засобами. Нормальна функція ЖМ після лікування в основній групі визначається в 1,75 рази частіше. АГТП сприяють поліпшенню показників ультразвукової гістографії стінки ЖМ і його вмісту, корекції ліпідного спектру крові, зменшенню частоти сонографічних ознак загострення ХБХ і виявлення біліарного сладжу.
Ерадикація Нр при лікуванні АГТП у комплексі з ерадикаційними засобами виявляється успішною в 96,7% випадків; позитивний результат утримується протягом року в 1,18 рази частіше в порівнянні з результатами традиційної терапії. Частота загострень ХБХ після курсів лікування АГТП протягом року в 1,39 рази менше, ІМТ знижується в 1,67 разів частіше, ніж після традиційної терапії. |
