ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С СОЧЕТАННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, ПРИНИМАВШИХ УЧАСТИЕ В ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Краткое содержание

Матеріали і методи дослідження. Під спостереженням перебувало 206 хворих чоловіків з АГ II і III стадії в поєднанні із ВХДПК, у віці від 39 до 65 років; 146 – учасників ліквідації наслідків аварії в 1986-1989 р. р. та 60, які не мали відношення до аварії, з тривалістю як АГ, так і ВХДПК більше ніж 5 років. Нозологічні форми встановлювали на підставі Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10). Верифікація діагнозу здійснювалась на підставі комплексної оцінки скарг хворих, даних анамнезу, об’єктивного обстеження та результатах лабораторно-інструментальних методів дослідження. Діагноз АГ – згідно критеріїв, рекомендованих Європейським товариством гіпертензії / Європейським товариством кардіології (ESH/ESC, 2007) та відповідно до Наказу МОЗ України № 436 від 03.07. 2006 р.; діагноз ВХДПК - відповідно до Наказу № 271 МОЗ України від 13.06.2005 р.

Методологічно робота проводилася у відповідності з метою і завданнями дослідження: насамперед у 68 осіб проаналізовані послідовність виникнення АГ та ВХДПК, особливості перебігу захворювань та результати їх лікування за попередні післячорнобильські роки за даними із архівних історій хвороб. За матеріалами первинного обстеження хворих з поєднаною патологією при надходженні до стаціонару проведена оцінка сучасного клініко-функціонального стану ССС, а також клінічні характеристики ВХДПК та ультраструктурні зміни слизової шлунку. У 23 хворих були вивчені гемодинамічні особливості дії противиразкових препаратів та у 20 пацієнтів була здійснена оцінка дії вазоактивних препаратів на рівень кислотоутворюючої функції шлунку (за результатами проведених разових проб). Ефективність курсового лікування із застосуванням фармакологічних препаратів та методів фізіотерапії (озокериту та постійного струму) була оцінена у 45 учасників ліквідації наслідків аварії, які ввійшли в основну групу. 20 учасників ліквідації наслідків аварії отримали лікування без використання розробленого способу та склали контрольну групу.

За віком, статтю та нозологічною характеристикою групи хворих, які знаходились під спостереженням, були репрезентативними.

Лікування АГ та ВХДПК включало застосування хворими індивідуально патогенетично обґрунтованої медикаментозної терапії згідно існуючих рекомендацій та стандартів як гіпотензивної (Наказ МОЗ України № 436 від 03.07. 2006 р.), так і антихелікобактерної (Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на неускладнену виразкову хворобу та інші пептичні виразки шлунку та/або дванадцятипалої кишки, затверджений наказом МОЗ України № 271 від 13.06. 2005 р. К., 2005) терапії. Всім хворим із погіршенням стану ССС та загостренням ВХДПК при цьому призначали інгібітори АПФ (еналаприл по 0,02 г на добу) або антагоністи кальцію (амлодипін по 0,01 г на добу). Через 60 - 90 хвилин після ранкового застосування медикаментозних препаратів проводили аплікацію озокериту t до 40⁰С на ділянку гомілок тривалістю 20 хвилин з наступною процедурою постійного струму на епігастральну зону на протязі 10 хвилин. Фізіотерапію проводили кожен день, від 10 до 15 днів (Деклараційний Патент України «Спосіб лікування загострення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у хворих з супутньою патологією серцево – судинної системи» № 10476, МКП 7 А61К31/00 , А61N1/20, № заявки u 2005 04211, заявл 04.05. 2005; опубл. 15.11.2005. Бюл. № 11), медикаментозну терапію – протягом всього терміну перебування в стаціонарі.

Результати лікування оцінювали, насамперед, враховуючи індивідуальну суб’єк­тивну та об’єктивну клінічну переносимість хворими фармакологічних препаратів та методів фізіотерапії.

Діагностика АГ включала: аналіз скарг хворого, збирання анамнезу, огляд, повторні заміри артеріального тиску (АТ), лабораторні та інструментальні дослідження.

Для оцінки біоелектричної активності міокарда застосовували метод електрокардіографії (ЕКГ) за допомогою каталізатора мікропроцесорного МАГ – 12 (А.В. Литвинов, 2008). При цьому визначали наявність (чи відсутність) та виразність ознаків гіпертрофії лівого шлуночка та лівого передсердя, ознаків систолічного перевантаження лівого шлуночка, порушень серцевого ритму.

Для аналізу структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка застосовували ехокардіографію (ЕхоКГ) та доплер-ЕхоКГ, використовуючи апарат SAL –77 фірми Tochiba (Японія) в М- і В-режимах ехолокації згідно рекомендацій Наукового центру радіаційної медицини АМН України (І.М. Хомазюк, 2001). Визначали ознаки, ступінь та варіанти гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ), вимірюючи товщину задньої стінки лівого шлуночка (ТЗСЛШ) та міжшлункової перетинки (ТМШП), кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний розміри (КСР і КДР), індекс маси міокарда, передньозадній розмір лівого передсердя та їх співвідношення. Виявляли наявність систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка, визначаючи ударний об’єм (УО) як різницю кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів (КСО і КДО) лівого шлуночка; фракцію викиду (ФВ) – як відношення УО до КДО. Зміни діастолічної дисфункції міокарда ЛШ виявляли за допомогою визначення параметрів швидкості наповнення ЛШ: максимальну швидкість потоку крові у фазу раннього наповнення лівого шлуночка (Е, см/с), максимальну швидкість потоку крові у систолу передсердь (А, см/с) та їх відношення (Е/А), відношення розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру (ЛП/КДР), час ізоволюмічного розслаблення (ЧІР, мс).

Для оцінки стану церебральної гемодинаміки застосовували метод реоенцефалографії (РЕГ), яку проводили на апараті РГ 4-02 з лобно-потиличним і лобно-соско­видним розташуваннями електродів синхронно з ЕКГ (Б.С. Агте, 1981) .

Рівень артеріального кровообігу нижніх кінцівок вивчали на основі аналізу параметрів периферичної реовазографії (РВГ), яку проводили на апараті РГ 4-02 (А.В. Покровский, 1979) і доповнювали методом ультразвукової доплерографії, визначаючи лінійну швидкість кровообігу (ЛШК) (Е.Б. Куперберг, 1997).

Стан шлунково-кишкового тракту в осіб із ВХДПК оцінювали на основі характерних скарг хворих на наявність і виразність больового і/або діспепсичного синдромів, анамнезу, характеру перебігу виразкової хвороби, пальпаторної болючості в пілородуоденальній зоні.

Для оцінки кислотоутворюючої функції шлунку застосовували метод інтрагастральної рН-метрії індикатором кислотності шлунку (ІКШ-2) і ацидогастрографом АТ –ИД - 01, у частини пацієнтів - з використанням комп’ютерної системи для моніторування внутрішньошлункової рН із наступною обробкою інформації. Нормативні показники відповідали даним В.А. Чорнобрового (1991).

Для підтвердження або заперечення наявності виразкового дефекту, уточнення локалізації, форми, глибини і розмірів, здійснення контролю за його загоюванням проводили езофагогастродуоденоскопію, вранці натщесерце апаратами Olimpus GIF- XQ20 (Японія) під місцевим знеболенням 2% розчину лідокаїну та робили прицільну біопсію, виявляли супутні зміни слизової гастродуоденальної зони.

Для визначення особливостей ультраструктурної архітектоніки слизової шлунку та рівня місцевої мікроциркуляції частину одержаних гастробіоптатів слизової оболонки шлунку піддавали електронно–мікроскопічному дослідженню. Ультратонкі зрізи виготовляли на ультрамікротомі УМТП – 6, монтували їх на електричні сіточки і після контрастування цитратом свинцю вивчали під електронним мікроскопом ЕМВ – 100БР при прискорюючій напрузі 75 кв. Збільшення добиралося адекватне цілям дослідження і коливалося в межах 20 - 50 тисяч крат. Наявність Нр-інфекції визначали на основі експрес CLO-тесту (Австралія) і морфологічним методом (цитологічне дослідження мазків – відбитків, забарвлених за Романовським-Гімзою).

Усім хворим проводили динамічне ультразвукове дослідження органів черевної порожнини на ультразвуковому діагностичному томографі «SAL 77» фірми «Tohciba» (Японія).

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою стандартного офісного пакета "Microsoft Office XP" і статистичних програм для медико-біоло­гічних досліджень "Bіostatіstа", Versіon 4.03 для Wіndows, з визначенням середніх арифметичних М, середньоквадратичного відхилення s, середньої погрішності середньої величини m, t-розподілу Ст’юдента й методу параметричної статистики. Різниця між порівнюваними показниками вважалася достовірної, якщо значення вірогідності було більше або рівнялося 95 % (р<0,05).

Результати власних досліджень. Результати аналізу архівних історій хвороби показали, що із 43 УЛНА 25 хворих (58,1 %) знаходилися в зоні у 1986 році, 10 (23,0 %) – у 1987 році і 6 (18,7 %) – у 1989 році. 28 (65,1%) УЛНА - інваліди по ЧАЕС, з них 6 (19,3%) – II групи, решта– III групи.

У 41 із 43 (95,3%) УЛНА погіршення стану здоров’я виявилося у перші 3 роки після аварії (до 1990 р.) у вигляді підвищення АТ і клінічних ознак порушень мозкового кровообігу, у більшості – з наявністю вегето-судинних пароксизмів чи непритомності.

Кардіологічна патологія у всіх УЛНА була представлена АГ II і III стадії. У 39 (90,7 %) хворих супроводжувалася ХСН I-II ФК, у 4 (9,3 %) – II-III ФК. Порушення серцевого ритму (СР) зафіксовані у 31 (72,0 %) хворих.

У всіх УЛНА в діагнозі була присутня хронічна недостатність мозкового кровообігу у вигляді дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП) із астено–вегетативним (у 100%), лікворно–гіпертензійним (у 72%), вестибуло–атактичним (у 67,4 %) синдромами, у 79,1 % осіб – з вегето-судинними пароксизмами і/або зомлінням в анамнезі, у 18,7 % пацієнтів з наявністю психоорганічного синдрому. У 79% УЛНА спостерігалось супутнє порушення периферичного кровообігу (ППК) з ішемією II і III стадії.

У порівнянні з цим у 21 (88,0 %) не УЛНА АГ виникла через 5 та більше років після ВХДПК. У 44% хворих в порівнянні з 28% УЛНА діагностовано АГ III стадії, також перенесене гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) (у 36,0 % в порівнянні з відсутністю у УЛНА). У статистично значущої більшості осіб (24,0 %) у порівнянні з УЛНА ІХС проявлялась нестабільною стенокардією та також у більшої кількості (36,0 %) - з перенесеним в анамнезі гострим інфарктом міокарда (ГІМ), у на 30,0 % більшої кількості – з наявністю хронічної серцевої недостатності (ХСН) III ФК. ДЕП діагностовано в імовірно меншій кількості (24,0 %) пацієнтів та тільки у 4,0 % хворих з наявністю психоорганічного синдрому. Теж стосується і ППК з клінічними проявами ішемії (у 44,0 % пацієнтів), наявністю гострого тромбозу периферичних артерій (у 16,0% осіб).

Перебіг АГ у всіх УЛНА характеризувався кризовим характером з яскравими вегетативними проявами, описаними в історіях хвороб: біль голови, запамороченням, тіпанкою, серцебиттям, почервонінням обличчя, тремтінням кінцівок. Разом з тим, при випису із стаціонару лише в 4 (9,3%) осіб рівень АТ перебільшував норму.

Всі УЛНА (у порівнянні з 28,0 % не УЛНА) кожен рік проходили стаціонарне лікування.

У всіх хворих з поєднаною патологією при надходженні до стаціонару скарги, що характеризують серцево-судинну патологію, відрізнялися поліморфізмом і чисельністю, що супроводжувались зниженням фізичної працездатності.

При цьому кількість скарг на одного УЛНА в порівнянні з не УЛНА була в середньому на 30,0 % більшою. Усі УЛНА висловлювали скарги, властиві для астено–невротичного і 77 (75,0 %) з них – для вестибуло–атактичного синдромів у порівнянні з 7 (20,0 %) не УЛНА. На 24,0 % було більше УЛНА з наявністю кардіалгій та на 59,6% - з синдромом періодичної кульгавості, але на 45,3 % у меншої кількості УЛНА біль у грудній клітині носив характер стенокардії. Разом з цим, кількість хворих, які відмічали наявність периферичних набряків була в середньому однаковою у УЛНА та у не УЛНА.

Зовні всі УЛНА відзначалися від не УЛНА наявністю ознак раннього старіння у вигляді сивини, зміни кольору шкіри.

Усі УЛНА були госпіталізовані із підвищеними цифрами АТ, а у 38,0 % з них спостерігалася картина гіпертонічного кризу. У всіх пацієнтів виявлялися ЕКГ і сонографічні ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночку (ЛШ) з наявністю діастолічної його дисфункції, у 21 (21,0 %) - гіпертрофія міокарда лівого передсердя.

Результати ЕКГ у 73 (70,8%) осіб виявили наявність екстрасистолічної аритмії, у 34 (35%) – порушення і дифузні зміни процесів реполяризації міокарда шлуночків. У 75 (72,8%) хворих частота СР знаходилася в межах від 60 до 80 ударів за хвилину, в 10 (9,7%) - до 60 і у 18 (17,5%) осіб – більше 80 за хвилину.

У всіх пацієнтів відзначені патологічні реографічні та сонографічні зміни, затруднення венозного відтоку і венозної гіпертензії та дифузна патологія електричної активності головного мозку, в 14 (13,6%) із яких супроводжувалась наявністю зон пароксизмальної активності на ЕКГ.

У всіх хворих спостерігалися порушення периферичного кровообігу у вигляді асинхронного зниження, в 67,0 % осіб – з ішемією II ступеня.

Стан не УЛНА характеризувався наявністю більш частих рубцевих змін на ЕКГ (у 6-17%), більшим відсотком хворих із схильністю до серцесповільнення і порушенням провідності. У меншої кількості цих хворих відзначалися порушення артеріального церебрального та периферичного кровообігу.

ВХДПК в 89,4% пацієнтів була виявлена у 1997 – 2002 роках (тобто через 10 і більше років після аварії). В одного хворого через 3 роки після аварії одночасно з’явилися ознаки ВХДПК і АГ, в 1-го – ВХДПК випередила виникнення АГ. УЛНА регулярно проходили стаціонарне лікування в різних стаціонарах (не менше одного разу на рік). У 21 (48,8 %) з них загострення ВХДПК виникло під час лікування АГ. У 17 (39,5%) УЛНА в історіях хвороби відзначено наявність в анамнезі неперенесення антибактеріальних препаратів, в 11 (25,6 %) – методів фізіотерапії.

У порівнянні з цим, у всіх не УЛНА ВХДПК виникла до АГ у більш ранньому віці. У 7 (28%) осіб перебіг ВХДПК протягом життя ускладнювався кровотечею, пенетрацією чи перфорацією. 18 (72%) хворих стаціонарне лікування з приводу загострення ВХДПК отримували рідше одного разу в два роки. Побічні реакції на медикаментозні препарати в історіях хвороби відмічені у 7 (28,0 %) хворих. Побічних реакції на фізіотерапію відзначено не було.

Клінічна семіотика загострення ВХДПК у спостережуваних хворих проявлялась наявністю у всіх УЛНА больового і в 69 (67%) – диспептичного синдромів. У половини УЛНА болі виникали натщесерце, а в половини були практично постійними, незалежно від прийняття їжі. У всіх УЛНА відзначався перебіг ВХДПК середньої важкості та супроводжувався вираженим астено–невротичним синдромом з тривалістю виразкового анамнезу у 67 % осіб до 10 років.

У порівнянні з цим у 11 % не УЛНА спостерігались безболісні форми ВХДПК, із наявністю ускладненого перебігу захворювання, тривалістю виразкового анамнезу у 71,4 % більше 10 років. Стаціонарне лікування вони проходили нерегулярно – 72% хворих рідше ніж 1 раз на рік.

У всіх пацієнтів з поєднаною патологією під час первинного обстеження було поставлено діагноз загострення хронічного гастродуоденіту, у третини - із наявністю рубцево–виразкової деформації цибулини дванадцятипалої кишки, у 2/3 – з наявністю виразкового дефекту в середньому у 60-65% випадках розміром від 5 до 10 мм.

Разом з цим, у 73,5% кількості УЛНА спостерігали атрофічні зміни слизової оболонки шлунку. У 67% УЛНА спостерігалась гіпоацидність, а у 71,4% не УЛНА – гіперацидність шлункової секреції.

Ультраструктурні порушення органел клітин слизової оболонки в УЛНА відрізнялися глибокими порушеннями субмікроскопічної будови клітин слизової оболонки. Вони проявлялися наявністю дистрофічних і деструктивних змін субклітинних структур усіх клітинних компонентів слизової шлунку. Ступінь виразності цих процесів була суттєво вищою, ніж у не УЛНА. У цих клітинах спостерігалися деструкції мембран ядра, мітохондрій, ендоплазматичної сітки, пластинчатого комплексу Гольджі та цитоплазматичної мембрани. Редукція комплексу Гольджі і поява у цитоплазмі вторинних лізосом свідчать про перевагу катаболічних процесів над синтетичними.

Особливу увагу звертають на себе грубі порушення кровообігу та локальної мікроциркуляції шлунку у даної категорії хворих. Відсутність мікропіноцитозних бульбашок у відростках ендотеліоцитів дрібно кругового русла і потовщення їх цитоплазматичної мембрани свідчать про порушення трансцелюлярного транспорту речовин через капілярну сітку. Ендотеліоцити кровоносних капілярів містили набухлу цитоплазму низької електронної щільності. Ядра ендотеліоцитів мали електронно–щільний матрикс. Згустки хроматину у вигляді кільця були розташовані по периферії ядра. Деструкція ядерної мембрани зустрічалася відносно рідко. Мітохондрії були набухлі, містили невелику кількість крист, серед яких багато було зруйнованих. Цистерни зернистого ендоплазматичного ретикулуму являли собою одиничні вакуолі, на мембранах яких іноді були присутні рибосоми. Вільних рибосом і полісом, як і мікропіноцитозних бульбашок, мало.

Капіляри слизової оболонки шлунку звужені, у їх просвіті, крім клітинних елементів крові, були виявлені деструктивно змінені органели і скупчення аморфної осміофільної речовини, можливо, ліпопротеїдної природи. Цитоплазматична мембрана, звернена у просвіт капіляра на значних ділянках, була зруйнована.

У не УЛНА виявлено дистрофічні зміни органел клітин слизової оболонки шлунку, притаманні для виразкової хвороби. Слід відзначити, що описані зміни субклітинних структур носили компенсаторно–адаптаційний характер.

Вивчення направленості і характеру впливу противиразкових препаратів на стан ССС надало наступні результати. У 8 (53,3 %) осіб внутрішнє застосування 20 мг квамателу викликало серцесповільнення. У 11 (73,3 %) хворих спостерігалося збільшення амплітуди зубця Т в лівих грудних відведеннях ЕКГ. Середні значення ФВ змінились від 65,02 ± 2,2 % до 66,38 ± 2,2 %, КСР ЛШ – від 2,86 ± 0,02 см до 2,84 ± 0,02 см, КДР ЛШ – від 5,32 ± 0,02 см до 5,28 ± 0,02 см, ДЛП – від 4,04 ± 0,9 см до 3,99 ± 0,09 см. Параметри діастолічного розслаблення міокарда ЛШ також тенденційно змінились: Е – від 56,62 ± 2,2 см/с до 63,37 ± 2,2 см/с (р<0,05); А – від 51,8±3,1 см/с до 60,73±2,7 см/с (р<0,05); ЧІР – від 72,38 ± 3,3 мс до 75,8 ± 3,3 мс (рис.1).

Прийом омепразолу викликав у 66,7% осіб прискорення СР, у третини пацієнтів - збільшення амплітуди зубця Т в грудних відведеннях. Параметри систолічної функції міокарда ЛШ практично не змінилися. Слід лише зазначити тенденційні зміни показників, що характеризують ступінь діастолічного розслаблення міокарда ЛШ (Е/А - від 1,31 ± 0,06 од до 1,34 ± 0,06 од; ЧІР – від 73,4 ± 3,3 мс до 73,9 ± 3,4 мс).

Результати інгастральної рН – метрії показали, що найбільш чітко понижував підвищену кислотність вмісту шлунку нітрогліцерин, збільшуючи середні значення рН на 61,4 %, амлодипін– на 33,5 %, еналаприл – 35,4% у порівнянні із вихідними (рис. 2).

Результати комплексного лікування УЛНА із загостренням ВХДПК на тлі патології ССС продемонстрували, що процедури фармакофізіотерапії хворі клінічно переносили добре. У зоні проведення аплікації озокериту хворі відчували легке тепло, а постійного струму - поколювання, що властиве для поданих фізичних чинників. При цьому троє хворих з наявністю ерозивного гастродуоденіту після проведення процедури постійного струму відчули дискомфорт в епігастральній зоні, що стало причиною її відміни.

У результаті проведеного лікування у 2/3 пацієнтів основної і контрольної груп покращився клінічний стан. У 77,8 % хворих основної і в 50 % - контрольної групи больовий синдром зменшився на 8 – 10 день перебування у стаціонарі, диспептичний – на 12 - 14 день, пальпаторна болючість - до кінця перебування в стаціонарі. Рубцювання виразкового дефекту наставало у 55,6 % осіб основної і у 35 %) хворих контрольної групи у кінці другого тижня, у кінці третього тижня - у 20 (44,4 %) і у 13 (65 %) осіб відповідно. Ерадикація Hp-інфекції була досягнута у рівної кількості осіб хворих основної та контрольної груп.

У 86,7 % хворих основної та у 80 % осіб контрольної групи зменшилися за інтенсивністю головні болі і запаморочення, знизилися інтенсивність і кардіалгій, знизився підвищений артеріальний тиск.

Разом з тим, на 33,9 % у меншої кількості хворих основної групи в порівнянні з контрольною під час лікування спостерігались симпатико-адреналові пароксизми. На 19,4 % у більшої кількості пацієнтів основної групи підвищений АТ понизився до 140/90 мм рт. ст. на протязі перших 7 днів. Середні значення часу ізоволюмічного розслаблення міокарда ЛШ виросли на 8,1 % у хворих основної групи та на 3,6 % відповідно, що свідчить про покращення діастолічної функції міокарда лівого шлуночку, більш статистично значуще у осіб основної групи.

Покращення стану церебральної гемодинаміки проявилося у пониженні діастолічного і дікротичного індексів реоенцефалограми в середньому на 14,5 % і на 9,8 % у осіб основної групи та на 8,3 % і на 4,3 % відповідно в контрольній групі, що свідчить про поліпшення венозного відтоку із судин головного мозку.

Особливістю динаміки стану хворих було значне покращення і стану периферичної гемодинаміки. Це виявилося у зникненні нічного м’язового болю у ногах на 34 % та збільшенні відстані безболісної ходи на 31,8 % більшої кількості хворих основної групи в порівнянні з контрольною. Ріст середніх значень РСІ реовазограми лівої гомілки більш, ніж на 50% від вихідних значень, лівої ступні більш ніж на 20 % і зріст середніх доплерографічних значень рівня ЛШК лівої задньої гомілкової артерії більш ніж на 30% у на 31,8 % також більшої кількості осіб основної групи.

Віддалені результати проведеного лікування показали, що досягнуте покращення стану учасників ліквідації аварії зберігалося протягом не більше 6 місяців - 1 року. При цьому повторні курси лікування даної категорії осіб до прогресуючого і значного покращення стану не приводили. Це характеризує категорію хворих із числа учасників ліквідації наслідків аварії, що підтверджує факт значної частини особливостей їх психологічного і соціального стану.

Разом з цим, на 37,5% у меншої кількості хворих основної групи в порівнянні з контрольною було число повторних госпіталізацій. Також у осіб основної групи не спостерігалось побічних реакцій фармакологічної терапії та не виникало загострень ВХДПК після лікування з приводу погіршення кардіологічної патології в порівнянні з 35 % осіб контрольної групи з наявністю останніх.

У всіх спостережуваних осіб зміни з боку серцево-судинної системи домінували у визначенні самопочуття і стану, ступеня втрати працездатності. Так, за 3 роки 149 госпіталізацій у осіб основної групи та 82 – в контрольній групі супроводжувались погіршенням стану серцево-судинної системи. З них 47 (31,5%) в основній та 21 (25,6%) – в контрольній групах були обумовлені загостренням виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (рис. 3).

Таким чином, курсове лікування хворих з АГ та ВХДПК із використанням гіпотензивної, противиразкової терапії та методів фізіотерапії (озокериту і постійного струму) покращує клінічні та об’єктивні прояви поєднаної патології, попереджує виникнення побічних реакцій фармакологічних препаратів та виникнення ранніх рецидивів загострення і/або погіршення стану хворих.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне обґрунтування та нове вирішення наукового завдання, суттю якого є підвищення ефективності лікування хворих із артеріальною гіпертензією і поєднаною виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, що брали участь у ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції, з урахуванням виявлених у них особливостей клініко-функціонального стану серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту, вибору медикаментозних препаратів із застосуванням фізичних факторів.

2. Артеріальна гіпертензія у 95% учасників ліквідації наслідків аварії випереджує виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, характеризується одночасним враженням церебральних (у 100 % осіб), периферичних (у 79 % осіб) судин, прогресуючим перебігом із частими вегетативно – судинними пароксизмами. Менш часто спостерігаються гострі порушення кровообігу, важкий перебіг. У всіх учасників ліквідації наслідків аварії зміни з боку серцево-судинної системи домінують у визначенні ступеню втрати працездатності.

3. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки в 88,4 % учасників ліквідації наслідків аварії виникла на фоні артеріальної гіпертензії в середньому через 10 років після аварії на Чорнобильській атомній електростанції, характеризується більш виразними клінічними проявами, відсутністю гіперацидності шлункового вмісту, більш частою наявністю атрофічного та ерозивного гастродуоденіту. Спостерігаються часті рецидиви, виразні астеноневротичні прояви, відносно менше число ускладнень, побічні реакції на лікувальні методи і труднощі в їх оптимальному виборі.

Ультраструктурні зміни слизової оболонки шлунку в учасників ліквідації аварії проявляються переважно дистрофічними та деструктивними змінами субклітинних структур усіх клітинних компонентів, супроводжується грубими порушеннями інтрагастральної мікроциркуляції у вигляді погіршення трансцелюлярного транспорту речовин через капілярну стінку.

4. За результатами разових проб противиразкові препарати по різному впливають на функціональний стан серцево-судинної системи. Омепразол змінює переважно функцію діастолічного розслаблення міокарда та прискорює серцевий ритм. Квамател сприяє покращенню систолічної і діастолічної функції міокарда лівого шлуночка, зріджує серцевий ритм, змінює електричну активність міокарда шлуночків і передсердь.

5. На рівень інтрагастральної рН впливають: нітрогліцерин на 61,4%, еналаприл – на 35,4%, амлодипін – на 33,5 %, понижуючи гіперацидність шлункового вмісту.

6. В учасників ліквідації наслідків аварії з артеріальною гіпертензією та виразковою хворобою дванадцятипалої кишки застосування фармакологічних препаратів і методів фізіотерапії (озокериту та постійного струму) підвищує ефективність їх лікування. Покращується стан серцево-судинної системи: на 19,4% у більшої кількості осіб основної групи нормалізуються цифри артеріального тиску до кінця першого тижня лікування, на 33,9% - понижується частота зустрічаємості симпато-адреналових пароксизмів, на 31,8 % - підвищується середній рівень лінійної швидкості кровообігу більш ніж на 30,0 % від вихідних значень. Покращується стан шлунково-кишкового тракту: на 27,8 % у більшої кількості осіб основної групи зменшуються клінічні ознаки загострення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки на 12-14 день лікування, на 21,6 % у більшої кількості осіб основної групи спостерігається рубцювання виразкового дефекту до кінця 2-го тижня. У хворих основної групи відсутні побічні реакції лікувальних методів. На 19,4 % у більшої кількості хворих основної групи зменшується кількість повторних госпіталізацій за 3 роки спостереження в порівнянні з динамікою в контрольній групі.