УДОСКОНАЛЕННЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРОДУОДЕНІТУ У ДІТЕЙ ШЛЯХОМ КОРЕКЦІЇ ЗОВНІШНЬОСЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Краткое содержание

Матеріали та методи дослідження. Для досягнення мети дослідження і вирішення поставлених завдань проведено обстеження 126 пацієнтів віком від 5 до 17 років з гастродуоденальною патологією. Верифікація клінічного діагнозу проводилась відповідно до методичних рекомендацій МОЗ України та наказу МОЗ України №471 від 10.08.2007 р. «Про впровадження Протоколів лікування дітей за спеціальністю “Дитяча гастроентерологія”». Контрольну групу склали 20 дітей, віком від 5 до 17 років, які не мали хронічної патології, в тому числі травної системи; обтяженого спадкового та харчового анамнезу.

Дослідження проводились на базі гастроентерологічного відділення Київської міської дитячої лікарні №9 і відділення старшого дитинства Київської міської дитячої клінічної лікарні №4. Роботу розпочинали лише після отримання згоди хворого та його батьків на участь у дослідженні. У ході роботи дотримувалися правила безпеки здоров’я досліджуваних і зберігалися права пацієнта. Проведену роботу розглянуто комісією з біоетики Київського національного медичного університету імені
О.О. Богомольця (витяг з протоколу №22 від 26.09.07). Порушень морально-етичних норм під час проведення дослідження не виявлено. Лабораторії, у яких проводились дослідження, сертифіковані.

Клінічне обстеження хворого передбачало збір та деталізацію скарг, уточнення даних анамнезу (тривалість, частота та причини загострення). При опитуванні звертали увагу на особливості спадкового анамнезу, уточнювали дані анамнезу життя (перенесені захворювання, характер вигодовування на першому році життя, режим харчування у подальшому, склад харчового раціону перед поступленням у стаціонар, наявність шкідливих звичок, матеріально-побутові умови, наявність стресових ситуацій та частих конфліктів у школі та родині). Об’єктивне дослідження пацієнта проводилося за загальноприйнятою методикою, яка доповнювалась визначенням чутливості специфічних для ПЗ точок та симптомів. Лабораторні методи проводились у відповідності до існуючих стандартів (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, аналіз калу на яйця глистів, копрограма, біохімічний аналіз крові (загальний білок, амілаза, АЛТ, АСТ, глюкоза, білірубін, лужна фосфатаза). Обсяг інструментальних досліджень, проведених кожному хворому, визначався положенням протоколу та передбачав диференційоване проведення спеціальних методів фіброезофагогастродуоденоскопії (ФЕГДС), рН-метрії шлункового соку та ультразвукового дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. З метою визначення наявності бактерій H.pylori і уточнення цитологічного складу запального субстрату під час ФЕГДС проводилася прицільна біопсія слизової оболонки антрального відділу шлунку. Для підтвердження хелікобактерної інвазії застосовували серологічний метод із застосуванням імуноферментного аналізу (ELISA) – наявність чи відсутність анти-Н.pylori Ig G антитіл визначали з використанням діагностичного набору «UBI Magivel» (США) та напівавтоматичного імунологічного аналізатора «Stat Fax 303» виробництва «Awareness Technology» (США). За показами проводилися електрокардіографічне та ехокардіографічне дослідження. При необхідності хворі оглядалися вузькими спеціалістами для визначення супутньої патології та складання плану адекватного лікування.

Для первинної оцінки стану та екзокринної функції ПЗ проводилось УЗД органу та визначення активності альфа-амілази крові за Каравеєм. Цілеспрямоване вивчення ЕФПЗ передбачало проведення імуноферментного визначення органоспецифічного ферменту ПЗ – еластази у випорожненнях – фекальної еластази-1 – з використанням набору реактивів ScheBo-Tech, Gissen, Німеччина, який базується на принципі ELISA. Визначення імуноглобулінів класів Е та А у слині проводилося подвійним «сендвіч»-методом з використанням набору реагентів для імуноферментного визначення IgE та IgA у сироватці та секретах ООО «Хема-Медика», м. Москва.

Отриманий цифровий матеріал опрацьований за загальноприйнятими методами варіаційної статистики. Визначалася середня арифметична вели­чина (М), середня похибка середньої величини (m), критерій достовірності (t), рівень значності (Р). Оцінку достовірності отриманих результатів проводили загальноприйнятим методом за допомогою критерію Ст’юдента. Вивчення зв’язку між явищами, що досліджувались, здійснювали за методом вимірювання кореляції рангів за допомогою коефіцієнту ρ Спірмена. У процесі обробки отриманих результатів використовувався персональний комп’ютер з залученням пакету Microsoft Excel 2007.

Результати досліджень та їх обговорення. В дослідженні приймало участь 126 дітей (80 дівчаток та 46 хлопчиків віком від 5 до 17 років) з ГДП, які в залежності від провідного етіологічного чинника були розподілені на 3 групи. І групу склали 58 дітей з хронічним гастродуоденітом (ХГД) алергічного ґенезу, ІІ групу – 40 пацієнтів з ХГД бактеріального ґенезу і ІІІ групу – 28 осіб з функціональною диспепсією. Хворі в групах були поділені на дві підгрупи: в першій з них пацієнти до базисного лікування основної патології отримували панкреатин, в другій – Вобензим. До контрольної групи увійшло 20 здорових дітей. Корекцію ЕФПЗ проводили препаратом СЕ Вобензим. Тривалість курсу залежала від етіології захворювання та вираженості порушення ЕФПЗ.

При аналізі причин виникнення ГДП у дітей встановлено роль несприятливих аліментарних чинників в 58,8%, психогенних факторів у 65,4% (в основному в групі пацієнтів з ФД). У 66,6% дітей хвороба виникла на тлі спадкової схильності. Ці дані узгоджуються з даними літератури щодо причин розвитку ГДП у дітей (Банадига Н.В., 2007; Мальков А.В., 2005). У більшості пацієнтів (95,5%) перебіг ГДП мав рецидивуючий перебіг. Обтяжений алергологічний анамнез мав місце у всіх дітей з ГДП алергічного ґенезу. Супутня алергічна патологія та алергічно обтяжена спадковість зустрічались достовірно частіше у пацієнтів з ФД в порівнянні з групою хворих з бактеріальним генезом ГДП.

Больовий синдром спостерігався у всіх дітей за виключенням 2-х пацієнтів з функціональним характером ГДП.

Диспепсичний синдром був у всіх пацієнтів І і ІІ груп з ГДП органічного характеру. Метеоризм та порушення випорожнень маніфесту­вали найчастіше у пацієнтів з ХГД.

Болючість при пальпації спостерігалась у пацієнтів всіх груп: в епігастральній, пілородуоденальній, лівій підреберній ділянках – частіше у пацієнтів з ХГД; у пілородуоденальній зоні, по серединній лінії, лівому підребер’ї і зоні Шофара – у дітей з ХГД бактеріального генезу; в панкреатичних точках – частіше серед пацієнтів з алергічним характером ХГД, що може бути пов’язано з більшим залученням ПЗ до патологічного процесу при алергічному ураженні ШКТ.

Астено-вегетативний синдром діагностувався у 96 дітей (76,2%), переважно дівчаток передпубертатного і пубертатного періоду.

При ендоскопічному дослідженні у 63% дітей з ХГДП алергічного ґенезу виявлено поверхневі форми; у 15% пацієнтів з Нр-асоційованою формою гастродуоденіту були поєднані ерозивні форми ураження, а в 30% випадків виявлено гіпертрофічний зернистий гастрит поєднаний з поверхне­вим антрум-бульбітом; у 90% Нр-негативних хворих визначався поверхневий антрум-бульбіт. Цитологічний склад біоптатів СОШ при алергічному ґенезі патології характеризувався високою еозинофільною інфільтрацією та вели­кою кількістю поліморфно-ядерних лейкоцитів; у дітей з Нр-асоційованими формами ГДП – вираженою нейтрофільною та лімфоцитарною інфільтрацією, а також наявністю лімфоїдних агрегатів з гермінативними центрами; при Нр-неасоційованій патології – вираженою лімфоцитарно-плазмацитарною та помірною нейтрофільною інфільтрацією, незначно вираженою макрофагоцитарною та мононуклеарною інфільтрацією і відсут­ністю еозинофілів та лімфоїдних агрегатів з гермінативними центрами.

Стан і функція ПЗ визначалися за допомогою УЗД, копрологічного дослідження, визначення активності альфа-амілази сироватки крові та ФЕ-1.

За даними УЗД у дітей всіх трьох груп виявлено збільшення різних відділів органу – більш виражене у пацієнтів з ГДП органічного ґенезу. Інші УЗ-зміни pancreas спостерігалися в однаковій кількості випадків серед хворих з ХГДП і практично не діагностувались серед хворих з ФД.

Копрологічні зміни виявлені у 42,8% з гастродуоденальною патологією органічного характеру і лише у 7,1% пацієнтів з ФД.