Амброскіна Вікторія Валентинівна. Механізми проатерогенної дії аліментарних ліпідів в умовах експерименту та у хворих на ішемічну хворобу серця

Краткое описание

Амброскіна Вікторія Валентинівна. Механізми проатерогенної дії аліментарних ліпідів в умовах експерименту та у хворих на ішемічну хворобу серця. : Дис... канд. наук: 14.03.04 2009

Амброскіна В.В.Механізми проатерогенної дії аліментарних ліпідів в умовах експерименту та у хворих на ішемічну хворобу серця.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.04 патологічна фізіологія.- Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, 2008.
Дисертація присвячена вивченню ролі аліментарного ліпідного фактору у розвитку найважливіших патогенетичних механізмів атеросклерозу порушень метаболізму ліпідів, ЛП та глюкози, активації системного запалення та оксидативного стресу, атерогенної та імуногенної модифікації ЛП крові. Дослідження мало клініко-експериментальний характер. Встановлені роль та механізми дії аліментарних ліпідів як фактору розвитку системних порушень, які мають проатерогенну спрямованість та обумовлюють ініціацію та розвиток атеросклерозу. Встановлено, що гостре ліпідне навантаження має самостійну проатерогенну дію, в основі якої лежить активація системного запалення та оксидативного стресу з розвитком ІР та модифікацією ЛП, головним чином ЛПДНЩ. Показано, що у хворих на ІХС , а також у кролів, яких тривалий час утримували на дієті, збагаченій ліпідами, різко знижується толерантність до екзогенних ліпідів, що обумовлює зростання патогенетичної значимості надлишкового їх споживання як фактору прогресування атеросклерозу та розвитку його клінічних проявів.

В дисертаційній роботі в проведеному експериментально-клінічному дослідженні встановлені роль та механізми дії аліментарних ліпідів як фактору розвитку системних порушень, які мають проатерогенну спрямованість та обумовлюють ініціацію та розвиток атеросклерозу. Показано, що у хворих на ІХС на фоні ГТЕ різко знижується толерантність до екзогенних ліпідів, що обумовлює зростання патогенетичної значимості надлишкового їх споживання як фактору прогресування атеросклерозу та розвитку його клінічних проявів.

ГТЕ є одним із найважливіших ліпідних факторів атерогенезу, більш значимим та розповсюдженим, ніж ГХЕ.
ГТЕ у хворих на ІХС поєднується в системному комплексі з іншими порушеннями обміну ліпідів та проатерогенними факторами типу системного запалення, оксидативного стресу, ІР.
Гостре ліпідне навантаження має самостійне значення у формуванні комплексу змін з вираженою проатерогенною спрямованістю.
Проатерогенні зміни, викликані гострим ліпідним навантаженням як у нормальних кролів, так і у практично здорових осіб, мають вірогідний, проте помірний та транзиторний характер.
В основі проатерогенної дії навантаження аліментарними ліпідами лежить активація системного запалення та оксидативного стресу з розвитком ІР та модифікацією ЛП, головним чином - ЛПДНЩ.
Хронічне ліпідне навантаження у кролів супроводжується розвитком системних порушень у вигляді змін метаболізму ліпідів, ЛП та глюкози, розвитком ІР, системного запалення та вільнорадикальних реакцій, що призводить до атерогенної модифікації ЛП крові.
Розвиток ІХС та хронічне ліпідне навантаження у кролів супроводжується зниженням толерантності до ліпідів, що лежить в основі різкого зростання значимості проатерогенних системних порушень з інтенсивною модифікацією ЛП крові та розвитком аутоіммунної реакції на них.
Встановлено патогенетичну значимість ліпідного навантаження як тесту для визначення толерантності до аліментарних ліпідів ти ризику виникнення системних проатерогенних порушень обміну ЛП крові, розвитку та прогресування атеросклерозу.