Біла Наталя Володимирівна. Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії

Краткое описание

Біла Наталя Володимирівна. Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківський держ. медичний ун-т. — Х., 2006. — 137арк. : табл. — Бібліогр.: арк. 117-137.

Біла Н.В. Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02. внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2006 р.
Дисертація присвячена оптимізації ранньої діагностики ураження нирок і серця при артеріальній гіпертензії на підставі вивчення змін концентрації ТФР-1, проММП-1 та ТІМП-1в сироватці крові.
Встановлено, що в загальній групі хворих на АГ спостерігалось вірогідне підвищення вмісту в сироватці крові ТФР-1, проММП-1 і ТІМП-1 у порівнянні зі здоровими особами. Доведено існування міцного прямого кореляційного зв’язку між сироватковою концентрацією ТФР-1 та проММП-1, ТІМП-1. На підставі наявності сильного прямого кореляційного зв’язку між вмістом ТФР-1 та проММП-1, ТІМП-1 в сироватці крові та рівнем мікроальбумінурії і величиною індексу маси міокарда лівого шлуночка було доведено комплексний вплив цих факторів на формування гіпертензивного ураження серця та нирок.

У хворих на АГ дисбаланс у вмісті факторів, що регулюють обмін колагену ЕЦМ (трансформуючий фактор росту-1, профермент матриксної металопротеїнази-1 та тканинний інгібітор металопротеїназ-1) призводить до порушення функціонального стану нирок та розвитку ремоделювання міокарда лівого шлуночка.
Серед обстежених хворих на АГ мікроальбумінурія виявлена у 23,8 %. У групі хворих з МАУ гіпертрофія лівого шлуночка зустрічалась у 80 % хворих. Було виявлено міцний прямий кореляційний зв’язок між рівнем екскреції альбуміну та показником ІММЛШ у групі хворих з МАУ (R=0,6, р < 0,05). Таким чином, наявність МАУ у хворих на АГ підвищує вірогідність розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.
У загальній групі хворих на АГ спостерігалося вірогідне підвищення вмісту в сироватці крові ТФР-1, проММП-1 і ТІМП-1 порівняно зі здоровими особами (р < 0,05). Отже, у хворих на АГ виникає порушення балансу між факторами, що впливають на обмін колагену ЕЦМ. Встановлено існування міцного прямого кореляційного зв’язку між вмістом ТФР-1 та проММП-1, ТІМП-1 (R =0,5 0,6, р < 0,05), що свідчить про стимулювальний вплив ТФР-1 на систему проММП-1/ТІМП-1.

У групі пацієнтів з МАУ було визначено вірогідно вищий рівень ТФР-1 і ТІМП-1 у порівнянні з хворими на АГ, які мали нормальний рівень екскреції альбуміну. Виявлено міцний прямий кореляційний зв’язок між рівнем МАУ та концентрацією ТФР-1 і ТІМП-1 в сироватці крові хворих на АГ (R=0,650,7, р < 0,001), що є проявом впливу цих факторів на розвиток МАУ.
Хворі на АГ з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка мали вірогідно вищий рівень ТФР-1, проММП-1 і ТІМП-1 в сироватці крові у порівнянні з хворими без ГЛШ. Встановлено прямий кореляційний зв’язок між сироватковим вмістом ТФР-1, проММП-1, ТІМП-1 та значенням ІММЛШ у загальній групі хворих на АГ (R=0,450,7). У хворих на АГ з ГЛШ цей зв’язок був найміцнішим (R=0,67 0,75). Таким чином, ТФР-1, проММП-1 і ТІМП-1 впливають на процес ремоделювання міокарда лівого шлуночка за рахунок надмірного накопичення колагену ЕЦМ.
Наявність кореляційного зв’язку між вмістом ТФР-1, проММП-1 і ТІМП-1 в сироватці крові та рівнем МАУ і ІММЛШ свідчить про комплексний вплив цих факторів на порушення функціонального стану нирок та формування ГЛШ при АГ.