Деміхова Надія Володимирівна. Особливості розвитку хронічної серцевої недостатності при метаболічному синдромі

Краткое описание

Деміхова Надія Володимирівна. Особливості розвитку хронічної серцевої недостатності при метаболічному синдромі : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківська медична академія післядипломної освіти. — Х., 2006. — 177арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 145-177

Деміхова Н.В. Особливості розвитку хронічної серцевої недостатності при метаболічному синдромі. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2006.
Дисертацію присвячено дослідженню систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка серця, цитокінів, ліпідного та вуглеводного обміну, їх взаємозв’язку в розвитку та прогресуванні хронічної серцевої недостатності у хворих на метаболічний синдром, а також оцінки впливу на ці показники терапії інгібіторами АПФ та статинами.
Встановлено, що у хворих на метаболічний синдром з ІХС, ускладненою ХСН, гіпертригліцеридемія з гіперхолестеринемією значно виражені при ЦД ІІ типу порівняно з групою з порушенням толерантності до глюкози. Основним варіантом розвитку ХСН у хворих на метаболічний синдром є діастолічна дисфункція ЛШ, а саме порушення релаксації та „псевдонормальний” тип. Характерною являється пряма залежність рівня прозапальних цитокінів (ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-8) від ФК ХСН у хворих на МС. Виявлено зворотну кореляційну залежність між ФВ ЛШ і рівнем ФНП-a у хворих на МС з ЦД ІІ типу. Комбінована терапія інгібіторами АПФ (лізіноприл, еналаприл) та статинами (ловастатин) покращує функціональний стан міокарда ЛШ, сприяє зниженню рівня прозапальних цитокінів (ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-8) та покращенню показників ліпідного обміну.

1. ХСН у хворих на метаболічний синдром характеризується ремоделюванням ЛШ серця і супроводжується порушенням діастолічної і систолічної функції міокарда, підвищеною активацією цитокінової ланки.
2. Для хворих на метаболічний синдром з ІХС, ускладненою ХСН, характерні гіпертригліцеридемія з гіперхолестеринемією, що є особливістю дисліпідемії при МС. Разом з тим показники загального ХС і ТГ при ЦД ІІ типу достовірно збільшені порівняно з групою з порушенням толерантності до глюкози.
3. При метаболічному синдромі та ЦД ІІ типу відзначено більш значне погіршення показників як систолічної, так і діастолічної функції ЛШ, ніж при порушенні толерантності до глюкози. Основним варіантом розвитку ХСН у хворих на метаболічний синдром є діастолічна дисфункція ЛШ. Характерним порушенням діастолічної функції у хворих на ІХС, ускладнену ХСН, з супутнім МС є порушення релаксації (42,59%) та „псевдонормальний” тип (57,41%).
4. Характерною являється пряма залежність рівня прозапальних цитокінів (ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-8) від ФК ХСН у хворих на МС. Зміни цитокінів свідчать про фазовість їх включення в патологічний процес розвитку ХСН при МС та переважаючу активацію ФНП- у хворих ІІІ ФК ХСН.
5. Зворотна кореляційна залежність між ФВ ЛШ і рівнем ФНП-a у хворих на МС з ЦД ІІ типу (r=-0,42, р<0,05) підкреслює роль дисфункції міокарду та цитокінів у розвитку та прогресуванні ХСН.
6. У хворих на ХСН з МС лікування інгібіторами АПФ (лізіноприл, еналаприл) та статинами (ловастатин) супроводжується покращенням функціонального стану міокарда ЛШ, зниженням рівня прозапальних цитокінів (ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-8), покращенням показників ліпідного обміну.