Исакова Залина Жамботовна. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии

Краткое описание

Исакова Залина Жамботовна. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.08 / Исакова Залина Жамботовна; [Место защиты: Российская медицинская академия последипломного образования].- Москва, 2002.- 134 с.: ил.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. М.Ф. ВЛАДИМИРСКОГО
На правах рукописи
04.2.00 2 08042-
ИСАКОВА ЗАЛИНА ЖАМБОТОВНА
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
14.00.08. - глазные болезни
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель: доктор медицинских наук А.А.Рябцева
Москва - 2002
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 5
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
1.1. Проблема диабетической ретинопатии. Эпидемиология 11
1.2. Патогенетические аспекты диабетических микроангиопатий 14
1.2.1. Морфо-функциональные факторы в патогенезе диабетической ретинопатии 14
1.2.2. Иммунологические механизмы в патогенезе
диабетической ретинопатии 20
1.2.3. Гемореологические изменения при диабетической ретинопатии 21
1.2.4. Факторы риска развития осложнений сахарного
диабета 23
1.3. Лечение диабетической ретинопатии 24
1.3.1. Медикаментозное лечение 26
1.3.2. Немедикаментозное лечение ДР 30
1.3.3. Лазерное лечение 32
1.3.4. Хирургическое лечение 34
Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ, ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА 36
2.1. Методы исследования 36
2.2. Методы лечения 42
2.3. Общая характеристика больных 45
Глава 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ 48
3.1. Особенности офтальмологического статуса 48
3.2. Состояние цветовой и световой чувствительности в центральном
поле зрения сетчатки 52
3.3. Состояние регионарной гемодинамики 54
3.4. Резюме 56
з
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ 59
4.1. Применение медикаментозной терапии с использованием инстенона 59
4.2. Влияние гипербарической оксигенации (ГБО) на клиническое течение непролиферативной диабетической ретинопатии 70
4.3. Эффективность комплексной терапии 85
4.4. Сравнительная оценка эффективности различных методов
лечения непролиферативной диабетической ретинопатии 97
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 105
ВЫВОДЫ 114
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 116
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 117
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД
ВГД
ВЗМР
ГБО
ДВС-синдром
дк
ДР
ЕЯМ
ИНЗСД
ИНСД
кчсм
м
гп
HbAlc
ПЭС
пяч
р
г
РК
Р-ЭРГ
СД
сж
УЗИ
цпз
ЭРГ
артериальное давление внутриглазное давление время зрительно-моторной реакции гипербарическая оксигенация диссеминированное внутрисосудистое свертывание диабетическая катаракта диабетическая ретинопатия единица яркости монитора инсулинонезависимый сахарный диабет
- инсулинозависимый сахарный диабет критическая частота слияния мельканий средняя величина
стандартное отклонение среднего значения гликозилированный гемоглобин пигментный эпителий сетчатки порог яркостной чувствительности показатель доверительности коэффициент корреляции
- реографический коэффициент
• ритмическая электроретинография ' сахарный диабет слезная жидкость
■ ультразвуковое исследование
■ центральное поле зрения электроретинография
ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Одной из актуальных проблем медицинской науки является проблема лечения и профилактики прогрессирующих осложнений сахарного диабета.
Среди наиболее частых осложнений сахарного диабета известны диабетические офтальмопатии [5,103]. Из них наиболее опасным является диабетическая ретинопатия, как одна из основных причин слепоты и слабовидения не только при инсулинозависимом сахарном диабете, но также и при инсулинонезависимом сахарном диабете. По данным литературы, слепота развивается в 25 раз чаще у больных сахарным диабетом, чем у пациентов без диабета, и около 5-10% больных с сахарным диабетом через 20 лет теряют зрение [31,103]. Развитие диабетической ретинопатии взаимосвязано с продолжительностью течения сахарного диабета. Ретинопатия прогрессирует от 5% до 8% в год, и у 50-90% больных сахарным диабетом возможно развитие диабетической ретинопатии за 20¬летний период [171].
Наиболее изученными являются ДР в стадии пролиферации как поздние осложнения СД. В настоящее время проблемы разработки эффективных способов предупреждения развития и замедления темпов прогрессирования диабетической ретинопатии остаются нерешенными особенно на ранних стадиях ДР.
Сахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием, часто приводящим к ограничению трудоспособности больных, а также к летальному исходу. Распространенность сахарного диабета среди населения экономически развитых стран составляет около 6%, в возрастной группе старше 60 лет - до 10%, а старше 65 лет - до 16% [54]. Изучение медицинских аспектов проблемы сахарного диабета постоянно остается в центре внимания исследователей.
Ввиду неполного знания многих звеньев и многокомпонентности патогенеза основного заболевания, причин развития его осложнений [45], появляется необходимость использования большого количества средств, влияющих на его различные звенья, что приводит к полипрагмазии, сопровождающейся часто осложнениями.
Известно, что большинство патологических процессов сопровождается гипоксией. В частности, при диабетической ретинопатии возникают зоны гипоксии, которые служат источниками факторов роста [124,186,194]. Накопление последних является причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, осложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки, рубеозом радужки и неоваскулярной глаукомой.
Основным и обязательным принципом современных методов лечения осложнений сахарного диабета является максимальная компенсация нарушенных обменных процессов. Однако, применяемые в настоящее время методы лекарственной терапии не всегда могут обеспечить компенсацию нарушенного метаболизма [68]. Поэтому особую актуальность приобретают вспомогательные - физические лечебные факторы - методы коррекции обмена веществ, в частности, гипербарическая оксигенация (ГБО), обеспечивающая лечение гипоксических состояний целых органов или отдельных тканей [69,70,86].
В связи с этим, изучение эффективности применения ГБО для улучшения оксигенации тканей, как важнейшего патогенетически направленного мероприятия, является актуальным для оптимизации методов лечения. До настоящего времени нет обобщающих данных, основанных на убедительном клиническом материале по применению ГБО при такой патологии, как непролифератпвная диабетическая ретинопатия. Нет единой точки зрения на выбор режчмов ГБО и их действенности при патологии органа зрения сосудистого генеза. Также, не до конца изучены вопросы совместимости физических и лекарственных методов лечения.
Поэтому, поиск новых возможностей, предупреждающих развитие и препятствующих прогрессированию ДР, по-прежнему является актуальной проблемой и обосновывает необходимость проведения данного исследования, особенно на ранних стадиях заболевания.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработка рациональных методов лечения непролиферативной диабетической ретинопатии с использованием медикаментозных средств и баротерапии.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Разработать комплекс методов обследования для выявления клинико-функциональных особенностей органа зрения при непролиферативной диабетической ретинопатии.
2. Изучить влияние медикаментозной терапии с использованием инстенона на зрительные функции, регионарную офтальмогемодинамику, компенсацию углеводного обмена у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.
3. Определить эффективность применения ГБО при непролиферативной диабетической ретинопатии.
4. Изучить результаты эффективности комплексного лечения, включающего ГБО, инстенон, сахаропонижающие препараты, при непролиферативной диабетической ретинопатии.
5. Оценить стойкость лечебного эффекта и определить оптимальные сроки проведения поддерживающих курсов комплексной терапии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые изучены особенности цветовой и световой чувствительности сетчатки в центральном поле зрения методом цветовой кампиметрии у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией. Разработаны критерии выявления патологических изменений в центральном поле зрения, что дает возможность ранней диагностики функциональных нарушений макулярной зоны сетчатки при отсутствии видимых офтальмоскопических изменений и объективного контроля эффективности лечения.
Впервые у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией проведена сравнительная оценка эффективности методов немедикаментозной коррекции гипоксии сетчатки (ГБО), применения лекарственного препарата инстенон с противоишемическим и антигипоксическим действием в сочетании с сахаропонижающими препаратами.
В результате значительного числа наблюдений в динамике научно обоснована и подтверждена эффективность комплексной терапии непролиферативной диабетической ретинопатии. Подбор компонентов проведен исходя из опыта применения каждого отдельно взятого средства с учетом особенностей его влияния на организм, динамики состояния зрительных функций, офтальмоскопических проявлений, регионарной микроциркуляции, компенсации углеводного обмена.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Применение в клинической практике предложенного комплексного метода терапии непролиферативной диабетической ретинопатии будет способствовать дифференцированному подходу к выбору оптимальной схемы лечения и предупреждения прогрессирования ранних поражений сетчатки диабетического генеза.
Комплекс методов диагностики клинико-функциональных характеристик органа зрения должен включать применение не только визометрии и изучение офтальмоскопической картины глазного дна, но и цветовую кампиметрию, электроретинографию, критическую частоту слияния мельканий, что определяет возможность ранней диагностики функциональных нарушений центральных отделов сетчатки и объективного контроля эффективности лечения даже при отсутствии видимых офтальмоскопических изменений.
Для динамического наблюдения и определения эффективности лечения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в клинической практике рационально применение офтальмобиомикроскопии бульбарной конъюнктивы, оптимально отражающей состояние регионарного кровоснабжения глазного яблока.
Разработанный комплексный метод терапии для лечения и предупреждения прогрессирования ранних поражений сетчатки диабетического генеза является оптимальным, патогенетически направленным и обоснованным.
Предложенный метод позволяет избежать полипрагмазии и расширяет возможности лечения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией благодаря взаимодополняющему влиянию его составляющих и коррегирующему воздействию их друг на друга.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ
Материалы исследования доложены на заседаниях Московской областной ассоциации терапевтов и эндокринологов в 2001г.; на региональной конференции специалистов по гипербарической оксигенации «Клинические проблемы гипербарической медицины» в 2001 г. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, 3 из них в центральной печати. Заявка на патент. Регистрационный № 2002107354. Приоритет от 25.03.2002г.
Материалы исследования включены в программу лекций и используются при проведении практических занятий на курсе офтальмологии кафедры хирургии ФУВ МОНИКИ.
Разработанные методики внедрены в клинике глазных болезней МОНИКИ и в лечебно-профилактических учреждениях Московской области (Воскресенский, Наро-Фоминский, Шатурский районы).
СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 134 страницах и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 207 источников (120 отечественных работ и 87 зарубежных). Работа содержит 1 фоторисунок, 19 рисунков и 19 таблиц.

Список литературы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Диабетическая ретинопатия является наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета. Являясь частью генерализованного сосудистого поражения при сахарном диабете, диабетические ретинопатии в выраженных стадиях неизбежно приводят больных к значительному нарушению зрения и необратимой слепоте.
Для предупреждения тяжелейшей патологии - пролиферативной диабетической ретинопатии - весьма важно проводить комплексное лечение на ранних этапах развития заболевания, когда еще не все резервные возможности организма по стабилизации и обратному развитию нарушений исчерпаны, зрительные функции относительно сохранны и меньше риск прогрессирования и развития необратимых инвалидизирующих стадий заболевания.
Весьма актуальна разработка системы раннего выявления зрительных нарушений и комплексных лечебных мероприятий уже на стадии непролиферативной диабетической ретинопатии. Несмотря на достигнутые успехи, остаются актуальными вопросы предупреждения и лечения ранних и поздних осложнений диабета со стороны органа зрения. Поэтому, широкая распространенность поражения органа зрения сахарным диабетом, инвалидизация больных определяют социальную и медицинскую значимость проблемы диабетической ретинопатии и актуальность поиска рациональных подходов к ее лечению на ранних стадиях развития заболевания.
Целью настоящего исследования явилась разработка новых аспектов лечения непролиферативной диабетической ретинопатии с использованием медикаментозных препаратов и методов коррекции гипоксии сетчатки.
Для выполнения поставленных задач в настоящей работе использована программа исследования, проводимая до лечения, во время и после лечения, включающая помимо общепринятых методов офтальмологического обследования (визометрия, тонометрия, биомикроскопия, биомикроскопия бульбарной конъюнктивы и лимба, офтальмоскопия в прямом и обратном виде), применение современных диагностических методик: реоофтальмографию, злектроретинографию (ЭРГ), определение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), цветовой компьютерной кампиметрии, а также проведение клинико-лабораторных методов исследования (коагулограмма, определение гликемии натощак и уровня гликозилированного гемоглобина). Данный комплекс исследований позволяет объективизировать состояние зрительных функций, регионарной гемодинамики, компенсации углеводного обмена. Исследование проводилось в динамике до и после курса лечения 123 больных непролиферативной диабетической ретинопатией: 40 (32,5%) мужчинам и 83 (67,5%) женщинам в возрасте от 36 до 62 лет на фоне СД II типа. Сроки катамнестического наблюдения составляли от 3 месяцев до 3 лет.
В соответствии с цр*лью и задачами настоящего исследования все пациенты были разделены на 4 группы, где использовали следующие методы лечения: терапию инстеноном, лечение гипербарической оксигенацией, комплексное лечение, включающее инстенон и ГБО. Контрольную группу составили 31 больной с традиционной терапией, в которую были включены ангиопротекторы (добезилат-кальций - доксиум по 0,25г, по 2 таблетки 2 раза в день после еды; этамзилат - дицинон по 0,25г, по 1 таблетки 2 раза в день; ацетилсалициловая кислота - аспирин по 0,5г, по % таблетки 1 -2 раза в день после еды; токоферола ацетат по 0,1 г, по 2 капсулы 2 раза в день после еды; а также витамины А, В1, В2, В6, В12 в общепринятых дозах).
Во всех группах лечение проводилось в сочетании с сахаропонижающими таблетированными препаратами - сульфаниламиды и бигуаниды (бутамид - орабет по 0,5г, по 2 таблетки 2 раза в день за час до
еды; хлорпропамид - диабеторал по 0,25г, по 0,25-0,5г в сутки; глибенкламид - манинил по 0,005г, суточная доза от 0,0025-0,01 до 0,015-0,02г). С целью повышения эффективности лечения непролиферативной диабетической ретинопатии мы подбирали такие лечебные факторы, которые бы улучшали регионарную гемодинамику, одновременно воздействуя на адаптивные системы организма, способствуя приспособлению системы кровообращения к его потребностям, увеличивая утилизацию глюкозы и кислорода, повышая толерантность тканей к гипоксии, одного из наиболее значимых факторов развития и прогрессирования диабетической ретинопатии. Поэтому среди множества медикаментозных препаратов нами был выбран инстенон, включающий три лекарственных компонента: этамиван, гексобендин,
этофиллин.
В настоящей работе мы провели анализ эффективности данного препарата, используя клинико-лабораторные и клиническо-функциональные офтальмологические исследования для того, чтобы в последующем включить данный препарат в комплексное лечение пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией.
В результате исследования определено, что при проведении лечения инстеноном было достигнуто повышение зрительных функций у 74,2% больных. Центральная острота зрения в динамике в среднем до и после лечения составляла соответственно 0,76±0,02 и 0,85±0,02 (р<0,05).
При анализе показателей биомикроскопии бульбарной конъюнктивы и лимба отмечалось положительное действие данного препарата, под влиянием которого отмечалось уменьшение количества микрогеморрагий с 9,1 до 8,7%, увеличение количества действующих капилляров, уменьшением «зон запустевания» с 30 до 20% при единичных зонах поражения капилляров и с 33,3 до 26,7% при распространенных поражениях капиллярного русла конъюнктивы, что взаимосвязано с улучшением кровоснабжения тканей, устранением явлений гипоксии, нормализацией проницаемости сосудистой стенки.
Данные офтальмоскопического исследования глазного дна также свидетельствовали о положительном действии инстенона. После проведения курса лечения отмечался регресс офтальмоскопических изменений: рассасывались единичные мелкие точечные интраретинальные
кровоизлияния в 42% случаев; наблюдалось исчезновение мелких твердых экссудатов в 11,3% случаев. Регресс офтальмоскопической симптоматики наступал на третьей неделе лечения.
Эффективность применения инстенона в группе пациентов
подтверждалась положительными изменениями показателей регионарной гемодинамики. После проведенного курса лечения наблюдалось достоверное увеличение реографического коэффициента по данным реоофтальмографии с 1,79±0,02%о до 2,37±0,03%о (р<0,001).
По данным коагулограммы, достоверного изменения показателей
гемокоагуляции после курса лечения интеноном не наблюдалось.
В комплексную терапию пациентов с непролиферативной
диабетической ретинопатией помимо инстенона нами был включен метод
гипербарической оксигенации. Оксигенобаротерапия - лечебное применение кислорода под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. В результате вдыхания кислорода под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма значительно увеличивается, что приводит к усилению диффузии кислорода к клеткам. Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси, можно дозированно увеличивать парциальное давление и напряжение кислорода в альвеолах, артериальной крови, межтканевой жидкости, цитоплазме. Это и определяет эффективность ГБО при различных формах гипоксии. В связи с этим, применение при лечении ДР гипербарической оксигенации на наш взгляд, было патогенетически обоснованно, так как при ДР, сопровождающейся хронической гипоксией ткани сетчатки, лечебные мероприятия, направленные на устранение кислородной задолженности сетчатки, являются очень важными.
В настоящей работе нами проведен анализ эффективности ГБО как лечебного фактора у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.
При анализе лечебных результатов выявлено, что применение ГБО позволяет не только приостановить прогрессирование диабетической ретинопатии, но и у 53,3% больных добиться функционально значимого регресса офтальмоскопических нарушений и повышения зрительных функций.
При анализе данных центральная острота зрения без коррекции улучшалась в среднем с 0,75+0,01 до лечения до 0,81 ±0,02 (р<0,05) после лечения, однако, в 26,7% случаев по окончании последнего сеанса (через 10 дней) улучшения остроты зрения отмечено не было, что, очевидно, взаимосвязано с большей продолжительностью (до 10 лет и свыше) и степенью тяжести сахарного диабета (при его декомпенсации).
Исследование состояния бульбарной конъюнктивы и лимба, при котором наблюдался регресс периваскулярных и интрасосудистых изменений, а также достоверное увеличение значения реографического коэффициента с 1,77±0,03%о до 2,11±0,04%о (р<0,001) при проведении реоофтальмографии до и в постгипероксическом периодах свидетельствует о целесообразности применения ГБО в лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.
Предпринятое исследование центрального поля зрения методом цветовой кампиметрии также выявило положительное влияние ГБО на зрительные функции. При данном исследовании в центральном поле зрения на 21° от точки фиксации взора наблюдалось снижение порогов яркое тной чувствительности (ПЯЧ) в среднем на 1,7 ±0,3 ЕЯМ (0,12±0,04 cd/m2).
Клинико-катамнестические данные дают основание полагать, что один из возможных механизмов пролонгированного действия ГБО заключается в мобилизации адаптационных возможностей организма в постгипероксическом периоде на фоне энергетического «резерва», накопленного в процессе оксигенобаротерапии. Лечебное действие ГБО, вероятно, обусловлено не только ликвидацией гипоксии, но и непосредственным влиянием повышенного напряжения кислорода на гемодинамику и поддержание метаболических процессов по завершении лечения на уровне, близком к достигнутому во время курса ГБО.
Улучшение функционального состояния сетчатки по данным общей ЭРГ с достоверным изменением показателей «в» волны до и в различные сроки после лечения, выявило увеличение амплитуды «в» - волны в сторону нормализации от 182,65±1,14 мкВ до 236,37± 1,52 мкВ (р<0,05), а также амплитудных показателей (а+в) волн Р-ЭРГ с частотой 30 Гц с 21,57±0,12 мкВ до лечения до 23,72±0,20 мкВ после лечения (р<0,05), что свидетельствует о нарушении обменных процессов в наружных слоях и пигментном эпителии сетчатки. Изменение амплитудных показателей при проведении общей ЭРГ и Р-ЭРГ в процессе лечения позволяет думать о первичности поражения центральной области сетчатки при СД, включающей в себя как колбочковые, так и палочковые элементы. Этот факт, вероятно, обусловлен устранением с помощью ГБО гипоксии сетчатки. Полученные данные свидетельствуют о значительном улучшении функционального состояния сетчатки, особенно в парамакулярной и макулярной области, вероятно, за счет улучшения клеточного и тканевого метаболизма под влиянием лечения.
В процессе лечения ГБО была установлена прямая зависимость результата от длительности заболевания СД и стадии компенсации. Лечение больных ГБО с длительностью СД свыше 10 лет и в стадии декомпенсации было проведено лишь с незначительным эффектом.
Применение ГБО при лечении пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией с длительностью заболевания СД до 10 лет возможно, однако, эффект от лечения ниже, чем при использовании инстенона. Другим обстоятельством является и то, что ГБО, ликвидируя гипоксию, не всегда может воздействовать на причину заболевания. Поэтому эффективна комбинация повышенного давления кислорода и лекарственных препаратов.
Проанализировав результативность применения вышеуказанных методов лечения мы провели комплексную терапию, включающую применение инстенона, ГБО на фоне лечения СД II типа сахаропонижающими таблетированными препаратами, 31 пациенту с непролиферативной диабетической ретинопатией.
В соответствии с результатами анализа данных исследования, комплексное лечение позволяет достигнуть более значительного регресса офтальмоскопической симптоматики и более выраженное повышение зрительных функций у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией, причем в более короткие сроки лечения по сравнению с выше предложенными методами лечения. Положительный лечебный эффект при комплексном лечении отмечен у 93,6% больных, что в значительной степени превышает результаты терапии в 2 группах отдельно с ГБО и инстеноном (соответственно 53,3% и 74,2%).
Данное обстоятельство связано с особенностями механизмов действия каждого отдельно взятого лечебного фактора (лекарственного препарата и физического метода), которые не всегда и не в полной мере обеспечивают восстановление нарушенных функций, тогда как при использовании в комплексном лечении оказывают взаимодополняющее действие, что обусловливает оптимизацию комплексного лечения нарушений микроциркуляции при диабетической ретинопатии.
На данное обстоятельство указывает достоверное снижение значения общего конъюнктивального индекса с 11,97±0,89 до 8,79±0,76 при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы и лимба; повышение значения реографического коэффициента при реоофтальмографии с 1,97±0,03%о до 2,58±0,02%о (р<0,001) в процессе комплексного лечения.
Сравнительный анализ показателей исследований при проведении комплексного лечения свидетельствует о достоверном повышении зрительных функций: центральной остроты зрения с 0,76±0,02 до 0,88±0,02 (р<0,05); по данным цветовой кампиметрии снижение порогов яркостной чувствительности (повышение яркостной чувствительности) в среднем на 2,2±0,6 ЕЯМ (0,19±0,05 cd/m2). Полученные данные свидетельствуют о значительном улучшении функционального состояния сетчатки, особенно в парамакулярной и макулярной области, вероятно, за счет улучшения клеточного и тканевого метаболизма под влиянием лечения.
Анализ результатов воздействия комплексной терапии на коагуляционные свойства крови у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией выявил увеличение фибринолитической активности и снижение уровня фибриногена с 218,21+2,98 (мин) до 179,56 ±2,54 (мин.) (р<0,05) и с 3,98±0,15 (г/л) до 3,37±0,17 (г/л) (р<0,05) соответственно.
Проведение комплексной терапии способствовало устранению гипоксии и ацидоза, компенсации диабета. В 51,6% случаев у больных снизился уровень гликозилированного гемоглобина.
Таким образом, при сравнительном анализе результатов проведенных исследований, комплексное лечение больных с непролиферативной диабетической ретинопатией на фоне СД II типа обладает рядом преимуществ по сравнению с применением отдельно взятого метода лечения. Механизмы влияния лечебных факторов, составляющих комплексную терапию, по-разному реализуют свое влияние, взаимодополняя друг друга и, обеспечивая восстановление и повышение нарушенных зрительных функций, нормализуют гемодинамику, улучшают микроциркуляцию и тем самым оптимизируют различные виды обмена веществ. Проведенные исследования показывают, что как при применении отдельно взятого лечебного фактора, так и при проведении комплексной терапии эффективность лечения находится в прямой зависимости от длительности заболевания и стадии компенсации СД. Однако сравнительный анализ эффективности лечения показал, что количество случаев с функционально значимым регрессом офтальмоскопической симптоматики возрастало при применении комплексного метода терапии.
Представленные методы лечения пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией на фоне СД II типа, включающие лекарственные средства и физический лечебный фактор, являются попыткой решения вопроса о замедлении прогрессирования и лечении диабетической ретинопатии на ранних стадиях ее развития. При этом комплексное воздействие позволяет расширить возможности влияния на механизмы развития патологического процесса и в отличие от действия отдельно применяемого лечебного фактора способствует большей эффективности лечения.
ВЫВОДЫ
1. Разработана система методов обследования для диагностики и контроля эффективности лечения у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией с целью выявления функциональных особенностей, нарушений регионарной гемодинамики данной офгальмопатологии.
2. Изучены функциональные показатели цветовой и световой чувствительности сетчатки при непролиферативной диабетической ретинопатии. Наиболее выраженные изменения выявлены в центральных (0- 3°)и парацентральных (12-21°)участках поля зрения даже при отсутствии видимых офтальмоскопических изменений в центральной зоне сетчатки. Поэтому целесообразно использовать цветовую компьютерную кампиметрию в ранней диагностике и оценке эффективности лечения диабетической ретинопатии в стадиях диабетической ангиопатии и непролиферативной диабетической ретинопатии.
3. Применение препарата инстенон эффективно у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией и сопутствующей диабетической полинейропатией. Разработанный метод лечения способствовал получению положительного лечебного эффекта у 74,2% больных по повышению функциональных показателей, улучшению регионарной офтальмогемодинамики, компенсации углеводного обмена. Эффект лечения оптимальный у пациентов при продолжительности СД II типа до 10 лет в возрасте от 36 до 58 лет.
4. При проведении лечения методом ГБО стабилизация зрительных функций получена у 53,3% пациентов по повышению функциональных показателей, улучшению регионарной микроциркуляции, компенсации углеводного обмена. Лечение методом ГБО в сочетании с сахаропонижающими препаратами более эффективно в терапии пациентов с длительностью заболевания СД П типа до 10 лет и в стадии компенсации СД.
5. Проведение комплексной терапии существенно повышает эффективность лечения у 93,6% пациентов по стойкости и продолжительности достигнутого результата от 3 до 6 месяцев по сравнению с отдельно взятым методом лечения лекарственными препаратами и физическим фактором, что способствует удлинению периода ремиссии у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.
6. Разработана оптимальная схема комплексного лечения, включающего инстенон, ГБО, сахаропонижающие препараты с применением повторных курсов через 6 месяцев с целью поддержания достигнутого лечебного эффекта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При проведении ГБО больным с непролиферативной диабетической ретинопатией следует использовать режим изопрессии 1,3-1,6 ата; лечебное давление, экспозицию и продолжительность курса подбирать индивидуально в каждом конкретном случае.
2. Применение инстенона в сочетании с ГБО при проведении комплексной терапии показано при лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией и с сопутствующей диабетической полинеиропатией.
3. Рекомендовано начинать лечение инстеноном с внутривенного капельного введения по 2,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора, ежедневно, №10, затем показан переход на пероральный прием препарата - по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 1 месяца.
4. Повторные курсы комплексного лечения целесообразно повторять каждые 6 месяцев.
5. Пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией нуждаются в проведении офтальмологического обследования не реже 1 раза в 6 месяцев, по показаниям чаще, с проведением повторных курсов комплексного лечения.
6. Пациентам с выявленным поражением органа зрения сахарным диабетом необходимо рекомендовать обучение в школе диабета с целью повышения самоконтроля заболевания.