Клапоух Вадим Олексійович. Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит

Краткое описание

Клапоух Вадим Олексійович. Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит: дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Клапоух В. О. Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет, МОЗ України, Харків, 2004.
Дисертацію присвячено удосконаленню діагностики хронічного гломерулонефрита на підставі вивчення фосфорно-кальцієвого обміну та чинників його регуляції.
Досліджено вміст кальцію, фосфору, магнію в крові, екскрецію цих електролітів із сечею, рівень кальцитріолу, кальцитоніну, паратгормону у крові 120 хворих з різними формами ХГН та ступенями ХНН.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну та чинників його регуляції виявляються вже при достатній функції нирок, особливо при гіпертонічній формі ХГН і нефротичній формі ХГН і поглиблюються по мірі прогресування хронічної ниркової недостатності.
Виявлено зниження вмісту загального та іонізованого кальцію у сироватці крові, гіперфосфатемію, гіпомагніемію. Екскреція кальцію та магнію із сечею знижена. Екскреція фосфору знижується лише при ХНН III ст. Значні зміни відбуваються у системі регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: підвищено рівень ПТГ та КТ у крові, максимально при ХНН II ст. III ст., знижено вміст кальцитріолу.
Кореляційний аналіз свідчить про порушення фізіологічних ієрархічних зв’язків у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну при ХГН. Виділено 4 варіанти порушень фосфорно-кальцієвого обміну, які можуть бути підставою для призначення коригуючої терапії.

У 70% хворих на ХГН при достатній функції нирок виявлено порушення обміну кальцію: зниження вмісту іонізованого кальцію в крові, найбільше виражене при гіпертонічній і нефротичній формах ХГН, а також при ХНН I та ХНН II ст. Екскреція кальцію зі сечею зменшується по мірі прогресування ХНН. Найбільше виражене зниження рівню загального кальцію спостерігалося у хворих НФ ХГН з достатньою функцією нирок; вміст загального кальцію знижується по мірі прогресування ХНН.
Концентрація фосфору у хворих на ХГН підвищена найбільше при нефротичній формі ХГН. Прогресування ХНН супроводжується зростанням гіперфосфатемії. Екскреція фосфору зі сечею при ХГН знаходиться у межах нормальних показників і знижується лише при термінальній уремії.
Вміст магнію у сироватці крові знижено, найвираженіше при ЛФ ХГН та ГФ ХГН, а також при ХНН I ст. Екскрецію магнію зі сечею знижено, найбільше при ГФ ХГН і ХНН I ст.
Рівень ПТГ у хворих на ХГН підвищується при розвитку і прогресуванні ХНН, максимально при ХНН III ст. Вміст кальцитріолу у крові при ХГН знижено. Рівень кальцитоніну у крові при ХГН значно підвищений, найбільше при ХНН II ст.
При ХГН, уже на ранніх етапах розвитку хвороби порушуються фізіологічні зв’язки між чинниками регуляції фосфорно-кальцієвого обміну (ПТГ, КТ, Д3) і рівнем кальцію, фосфору і магнію у сироватці крові; ці порушення поглиблюються по мірі прогресування ХГН і розвитку ХНН.
При аналізі кореляційних зв’язків між показниками фосфорно-кальцієвого обміну та азотовидільної функції нирок при ХГН виділяються 3 групи хворих: зі зворотною залежністю між цими показниками (r= - 0,64), з прямою (r= + 0,5) і з відсутністю зв’язків.
При хронічному гломерулонефриті, незалежно від його форми і ступеню ХНН, виділяються 4 варіанти порушень фосфорно-кальцієвого обміну, які можуть стати підставою для вибору диференційованої патогенетичної терапії.