Лещенко Жанна Анатоліївна. Формування інсулінорезистентності у нащадків щурів з гестаційним діабетом за урахуванням впливу соціально-емоційного стресу (експериментальне дослідження)

Краткое описание

Лещенко Жанна Анатоліївна. Формування інсулінорезистентності у нащадків щурів з гестаційним діабетом за урахуванням впливу соціально-емоційного стресу (експериментальне дослідження) : дис... канд. біол. наук: 14.01.14 / Державна установа "Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я.Данилевського АМН України". — Х., 2008. — 181арк. — Бібліогр.: арк. 151-181.

Лещенко Ж. А. «Формування інсулінорезистентності у нащадків щурів з гестаційним діабетом за урахуванням впливу соціально-емоційного стресу (експериментальне дослідження)» Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.01.14 ендокринологія. Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського Академії медичних наук України», Харків, 2008.
Дисертацію присвячено дослідженню ролі гестаційного діабету матері у формуванні інсулінорезистентності в нащадків за урахуванням впливу соціально-емоційного стресу.
У роботі встановлено патогенетичне значення гормонально-метаболічних негараздів у матері в період вагітності у формуванні ендокринопатій у нащадків, верифіковано індукуючий вплив гестаційного діабету та модулюючий пренатального соціально-емоційного стресу в розвитку інсулінорезистентності у нащадків. Ідентифіковано мультифакторний характер формування загальної інсулінорезистентності за включенням печінкової, жирової й м’язової складових (активація глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу) та домінуюче значення зниженої чутливості до інсуліну щодо глюкозного дисбалансу у нащадків першого покоління від матерів з гестаційним діабетом. Виявлено суттєві статеві розбіжності ґенезу інсулінорезистентності у нащадків від матерів з гестаційним діабетом: показано, що у самців гестаційні метаболічні порушення індукують розвиток усіх складових загальної інсулінорезистентності печінкової, м’язової та жирової, а у самиць доведено провідний внесок інсулінорезистентності жирової тканини на тлі нормальної чутливості до дії гормону в міоцитах та гепатоцитах. Встановлено, що соціально-емоційний стрес на тлі діабетичного стану в період вагітності матері проявляє виразний потенціюючий ефект на розвиток усіх структурних компонентів загальної резистентності до інсуліну у нащадків-самців, та не впливає на її розвиток у самиць. Верифіковано, що поєднання діабетичного стану зі стресом під час вагітності матері потенціює підвищену чутливість організму нащадків до додаткового постнатального стресування короткочасною гіпокінезією. Застосування антиоксидантної вітамінотерапії в період препубертату виказує виразний реабілітуючий ефект щодо розвитку у нащадків дисліпідемії та інсулінорезистентності, індукованих експериментальним гестаційним діабетом та/або соціально-емоційним стресом у матерів

У дисертаційній роботі проведено теоретичне та експериментальне узагальнення наукової інформації щодо патогенетичного значення гормонально-метаболічних негараздів у матері в період вагітності для формування ендокринопатій у нащадків, встановлено індукуючий вплив гестаційного діабету та модулюючий пренатального соціально-емоційного стресу в розвитку інсулінорезистентності у нащадків, верифіковано наявність статевого диморфізму формування її структури, визначено каузальну роль інсулінорезистентності стосовно ґенезу інтолерантності до глюкози .

У нащадків першого покоління від матерів з гестаційним діабетом ідентифіковано мультифакторний характер формування загальної інсулінорезистентності за включенням печінкової, жирової й м’язової складових (активація, глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу) та домінуюче значення зниженої чутливості до інсуліну щодо глюкозного дисбалансу (інтолерантність до глюкози за умов відносної інсулінової недостатності).
Виявлено суттєві статеві розбіжності формування інсулінорезистентності у нащадків матерів з гестаційним діабетом. У нащадків-самців гестаційна гіперглікемія індукувала розвиток усіх складових загальної інсулінорезистентності печінкової, м’язової та жирової, на відміну від самиць, у яких встановлено вагомий внесок інсулінорезистентності жирової тканини на тлі нормальної чутливості до дії гормону в міоцитах та гепатоцитах.
Встановлено, що соціально-емоційний стрес на тлі діабетичного стану в період вагітності матері проявляє виразний потенціюючий ефект на розвиток усіх структурних компонентів загальної резистентності до інсуліну, зокрема інсулінорезистентність гепатоцитів, адипоцитів та міоцитів у нащадків-самців, та не впливає на її розвиток у самиць.
Моделювання лише соціально-емоційного стресу в першому триместрі вагітності матері індукувало зниження інтегральної чутливості до гіпоглікемічного впливу інсуліну у нащадків-самців з періоду пубертату, а у самиць в статевозрілому віці.
Поєднання діабетичного стану з раннім пренатальним стресом під час вагітності матері потенціює підвищену чутливість організму нащадків до додаткового постнатального стресування короткочасною гіпокінезією. Виявлено статевий диморфізм реакції, а саме підвищену реактивність до пошкоджуючих чинників у нащадків-самців.
Застосування антиоксидантної вітамінотерапії в період препубертату мало виразний реабілітуючий ефект щодо розвитку діабетичної дисліпідемії та інсулінорезистентності у нащадків, індукованих гестаційною інсуліновою недостатністю та/або соціально-емоційним стресом у матерів.