Москаль Оксана Миколаївна. Гепатогенні ерозивно-виразкові ураження шлунка: клініко-біохімічне, імунологічне та мікробіологічне обґрунтування лікування

Краткое описание

Москаль Оксана Миколаївна. Гепатогенні ерозивно-виразкові ураження шлунка: клініко-біохімічне, імунологічне та мікробіологічне обґрунтування лікування : Дис... канд. наук: 14.01.36 2008

Москаль О.М. Гепатогенні ерозивно-виразкові ураження шлунка: клініко-біохімічне, імунологічне та мікробіологічне обґрунтування лікування. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 гастроентерологія. Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, ДУ Інститут гастроентерології АМН України”, Дніпропетровськ, 2008.
Дисертація присвячена вивченню клініко-біохімічних, імунологічних, мікробіологічних показників при гелікобактерасоційованій гепатогенній ерозивній гастропатії (ГЕГ) і гепатогенній виразці (ГВ) шлунка та покращенню ефективності їх лікування. Встановлено, що клінічна картина ГВ та ГЕГ стерта, внаслідок чого виникає необхідність їх включення в діагностичний алгоритм при алкогольному цирозі печінки (ЦП) та хронічному алкогольному гепатиті (ХАГ). При ГВ та ГЕГ виявлено значне достовірне зростання всіх досліджуваних інтерлейкінів, які достовірно вищі у порівнянні з такими при виразковій хворобі шлунка. У 87,59±2,83% хворих ГВ та ГЕГ діагностовано Helicobacter pylori-інфекцію, при цьому, для цих пацієнтів характерно зниження кислотоутворюючої функції шлунка. Отримано дані про високу поширеність дисбіозу II ст. при ГВ та ГЕГ. Для покращення ефективності лікування хворих з ГВ та ГЕГ рекомендовано проводити щадну антигелікобактерну терапію протягом 7 днів з використанням пантопразолу, амоксициліну та кларитроміцину на фоні оптимізованого базисного лікування ЦП чи ХАГ з включенням УДХК та лактулози.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення результатів вирішення наукового завдання вивчення клініко-біохімічних, імунологічних за показниками цитокінів, мікробіологічних за станом мікробіоценозу, ендоскопічних і морфологічних особливостей гепатогенних ерозивно-виразкових уражень шлунка в динаміці лікування. Для оптимізації ефективності лікування гепатогенних виразок та ерозивної гастропатії розроблено та впроваджено щадну науково обґрунтовану схему лікування.

Клінічна особливість ГВ та ГЕГ полягає у слабкій вираженості її симптомів: біль в епігастрію виявлено у 11,11±3,70% хворих на ЦП та у 14,58±5,09% хворих на ХАГ, печію відповідно у 4,17±2,36% та 10,42±4,41%, блювання у 6,94±2,99% і 6,25±3,49% хворих. Значно краще виражена симптоматика патології печінки: біль у правому підребер’ї у 65,27±5,61% хворих на ЦП та у 58,33±7,12% на ХАГ, синдром холестазу, порушення портального кровообігу, ендоскопічно мозаїчний малюнок СОШ (у 66,67±5,56% та 60,42±7,06%), морфологічно зміни мікроциркуляторного русла (100,0%): капіляри з набряклим ендотелієм, вираженою гіперемією, еритроцитарним стазом; ендоваскуліт та атрофія СОШ відповідно у 50,00±10,66% та у 40,91±10,48% випадків.
У хворих на гепатогенні ЕВУШ виявлено зміни цитокінового профілю: значне достовірне зростання прозапальних (IL-1, IL-2, IL-8, та ФНП-) та протизапального IL-4. У хворих з ГВ на фоні ЦП спостерігалися достовірно вищі рівні IL-1 47,63±3,71 пг/мл (р<0,001) та IL-2 240,37±34,85 пг/мл (р<0,001) порівняно з такими при ВХШ, що вказує на важливість стану цитокінової ланки імунітету як складової патогенезу ГВ та ГЕГ.
У 87,59±2,83% хворих ГВ та ГЕГ виявлено Нр-інфекцію, при цьому вираженість інфікування Нр зростає залежно від стадії алкогольної хвороби печінки і при ЦП наближається до сильного інфікування (р<0,05), як при ВХШ, що потребує щадної оптимізованої АГТ.
Для хворих на ГВ та ГЕГ характерно зниження КУФ шлунка на фоні ЦП: у 30,56±5,43% пацієнтів це виражена гіпоацидність, у 20,83±4,79% хворих помірна гіпоацидність. При ЕВУШ на фоні ХАГ переважає нормоацидність у 45,83±7,19% хворих. Середнє значення КУФ у хворих на ГВ та ГЕГ на фоні ЦП складає 3,17±0,19, на фоні ХАГ 2,24±0,15, тоді як у хворих з ВХШ 1,33±0,08, що дало підставу виключити КУФ шлунка з переліку патогенетично провідних чинників ГВ та ГЕГ.
Стан мікробіоценозу товстої кишки не має достовірної різниці кількісних і якісних змін мікрофлори у хворих з ЕВУШ при ЦП і ХАГ. Отримані результати про високу поширеність дисбіозу II ст. у хворих на гепатогенні ЕВУШ на фоні ЦП та ХАГ (відповідно 78,79±7,23% та 80,0±9,18% хворих), а характер мікробіотичних змін підтверджує необхідність їх корекції з включенням пребіотика уже на стадії ХАГ для оптимізації лікування.
Для покращення ефективності лікування Нр-асоційованої ГВ і ГЕГ запропоновано оптимізовану схему лікування, що включає щадну АГТ протягом 7 днів (пантопразол, амоксицилін, кларитроміцин) на фоні стандартного базисного лікування ХДЗП та додатково включає препарат УДХК та пребіотик на протязі щонайменше 5-6 тижнів. В результаті досягнуто достовірне покращення: клініко-біохімічних показників, зниження рівнів IL-1, IL-2, IL-8 і нормалізацію ФНП- та IL-4; усунення дисбіозу II ст. і достовірне зменшення випадків дисбіозу I ст.; високу ступінь ерадикації Нр у 94,44±3,82% хворих з ЕВУШ при ЦП і у 95,83±4,08% хворих при ХАГ.