Некрасов Сергій Юрійович. Морфофункціональна адаптація серця до стомлення і розвитку некрозу міокарда до та після гіпоксичного тренування

Краткое описание

Некрасов Сергій Юрійович. Морфофункціональна адаптація серця до стомлення і розвитку некрозу міокарда до та після гіпоксичного тренування. : Дис... канд. наук: 14.03.04 2007

Некрасов С.Ю. Морфофункціональна адаптація серця до стомлення і розвитку некрозу міокарда до та після гіпоксичного тренування. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія.-Харківський держававний медичний університет МОЗ України, Харків, 2006.
На 104 білих щурах лінії Wistar вивчені морфофункціональні ознаки адаптації серця до фізичного стомлення і дезадаптації до некрозу міокарда (НМ) до і після гіпоксичного тренування (ГТ). Застосовано експерименти з моделюванням ГТ методом нормобаричної гіпоксії, фізичного стомлення в примусово обертовому барабані, відтворення катехоламінового НМ. Вивчені: електрокардіограма (ЕКГ), внутрішньошкірна напруга кисню (РО2), активність каталази крові, експозиційна динаміка сорбції (ЕДС) міокарда правого (ПШ) й лівого (ЛШ) шлуночків серця, гідратація міокарда ПШ й ЛШ серця, маса шляхом роздільного зважування серця; гістологічні дослідження міокарда. Проведене дослідження встановило, що ГТ у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії збільшує резистентність серця і організму до фізичного навантаження і некрозу міокарда, тому ГТ може бути одним з факторів неспецифічної адаптації серця до фізичного стомлення практично здорових пацієнтів, наприклад спортсменів, але проведення ГТ при ІХС і її ускладнень (інфаркт і некроз) міокарду повинне бути суворо обмежено.

У дисертації проведене теоретичне узагальнення і дано нове вирішення актуальної наукової проблеми, яка стосується можливості підвищення резистентності організму за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчені морфофункціональні ознаки адаптації і дезадаптації шлуночків серця до фізичного навантаження і некрозу міокарда після гіпоксичного тренування. Встановлено, що гіпоксичне тренування підвищувало резистентність до фізичного навантаження організму в цілому і до некрозу міокарда зокрема, що визначалося збільшенням часу продуктивного бігу й підвищенням виживання тварин при моделюванні некрозу міокарда.

Гіпоксичне тренування було важливим механізмом неспецифічної адаптації міокарда до стресових впливів, зокрема, до фізичного навантаження. Але при некрозі міокарда виникали різного ступеня виразності ознаки морфофункціональної дезадаптації, що вказували на ендогенізацію патологічного процесу, яка супроводжувалася: вірогідним збільшенням маси серця з появою фуксинофільних осередків ішемічних ушкоджень міокарда (аж до некрозу); вірогідним підвищенням експозиційної динаміки сорбції і рівня гідратації міокарда. При цьому внутрішньошкірна напруга кисню вірогідно знижувалося на тлі вірогідного підвищення рівня каталази крові.

Підвищення резистентності організму до фізичного навантаження у тварин після гіпоксичного тренування визначалася вірогідним збільшенням часу продуктивного бігу. Морфофункціональні механізми адаптації серця до фізичного навантаження визначались гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, яка супроводжувалась вірогідним збільшенням його маси. У міокарді визначалися поодинокі фуксинофільні осередки ранньої ішемії. Незначно підвищувалася експозиційна динаміка сорбції й гідратація. Знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі вірогідного зниження рівня каталази крові з 110,56 ±3,73 мккат/л до 94,44 ±4,86 мккат/л.
При моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин летальність становила 37%. Морфофункціональні ознаки вказували на дезадаптацію, що проявлялася: достовірним збільшенням маси лівого шлуночка серця з розвитком грубих фуксинофільних осередків ішемічного ушкодження кардіоміоцитів з явищами некрозу; вірогідно підвищувалися експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню і підвищувався рівень каталази крові.
Через 24 години після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткове виживання тварин. У міокарді формувалися менш грубі фуксинофільні осередки; вірогідно знижувалися експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження рівня каталази крові.
У перші години після закінчення гіпоксичного тренування в міокарді зберігалися явища транзиторної ішемії, які були причиною зниження резистентності, що визначалося загибеллю 60% тварин у перші 4 години моделювання некрозу міокарда відразу після закінчення гіпоксичного тренування. Морфофункціональні показники серця були з ознаками дезадаптації: вірогідно збільшувалася маса лівого шлуночка серця з появою численних грубих фуксинофільних осередків із явищами некрозу, які в окремих випадках поєднувалися і займали всю товщу стінки лівого шлуночка; вірогідно підвищувалася експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі підвищення рівня каталази крові.
З огляду на дані проведеного дослідження можна рекомендувати гіпоксичне тренування у вигляді сеансів нормобаричної гіпоксії для підвищення резистентності організму до фізичних навантажень, наприклад у спортсменів. Проведення її при ішемічній хворобі серця і некрозі міокарда повинне бути значно обмежено.