Никитюк Галина Петрівна. Нейтрофільно-ендотеліальні механізми при хронічній гіперімунокомплексній патології та деякі підходи до їх корекції

Краткое описание

Никитюк Галина Петрівна. Нейтрофільно-ендотеліальні механізми при хронічній гіперімунокомплексній патології та деякі підходи до їх корекції: дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / Тернопільська держ. медична академія ім. І.Я.Горбачевського. - Т., 2004

Никитюк Г.П. Нейтрофільно-ендотеліальні механізми при хронічній гіперімунокомплексній патології та деякі підходи до їх корекції. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 патологічна фізіологія. Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського, МОЗ України. Тернопіль, 2004.
Робота присвячена вивченню нейтрофільнозалежних механізмів залучення фагоцитозу in vivo та in vitro у мікст-культурі нейтрофілів з ендотеліоцитами в розвиток хронічного імунокомплексного процесу та їх корекції корвітином. Встановлено, що хронічний імунокомплексний процес у щурів характеризувався ростом всіх показників циркулюючих імунних комплексів, зниженням активності системи комплементу, захоплювальної функції нейтрофілів і активацією в них ферментативних процесів. Доведено, що корвітин приводить до зменшення рівня патогенних циркулюючих імунних комплексів і стабілізації нейтрофілозалежних процесів фагоцитозу у щурів з хронічним імунокомплексним процесом, а також нормалізує захоплюючу та ферментативну функції нейтрофілів при їх інкубації з ендотеліоцитами, виявляючи при цьому кращу ефективність ніж плацентарний полібіолін. Результати проведених досліджень розширюють існуючі уявлення про патогенез імунокомплексних уражень, роль в цих механізмах захоплювальної та ферментативної активності нейтрофілів, кисневозалежних та кисневонезалежних показників фагоцитозу нейтрофільних гранулоцитів при інкубації їх in vitro з клітинами ендотелію і вплив на ці процеси корвітину.

У дисертаційній роботі теоретично узагальнено і по новому вирішено наукове завдання, що віддзеркалено у встановленні нейтрофільно-ендотеліальних механізмів у розвитку хронічного імунокомплексного процесу. Описані механізми впливу циркулюючих імунних комплексів, ендотеліоцитів на нейтрофільні гранулоцити, морфологічні зміни в нейтрофілах за умов хронічного імунокомплексного процесу in vivo та in vitro.
Запропоновані нові підходи до корекції порушень, викликаних хронічним імунокомплексним процесом, за допомогою плацентарного полібіоліну та корвітину.
В результаті вирішення наукового завдання зроблено такі висновки:

За умов експериментального хронічного імунокомплексного процесу зростають показники циркулюючих імунних комплексів великих розмірів від 70,50±3,69 до 161,50±25,00 (Р<0,005); середніх від 103,00±2,13 до 189,00±4,99 (Р<0,001); малих від 161,50±5,00 (Р<0,001) та активність системи комплементу (Р<0,05). Нейтрофільний статус характеризується послабленням захоплювальної функції та активацією ферментативних процесів у лізосомах нейтрофілів, що сприяє розвитку запального процесу.

Під час інкубації нейтрофілів з клітинами ендотелію зменшується процентний вміст нейтрофілів, здатних до фагоцитозу з 89,30±2,83% до 80,00±3,47% (Р<0,05), і кількість захоплених частинок одним нейтрофілом, відповідно знижується швидкість фагоцитозу з 1,15±0,05 до 0,94±0,03 (Р<0,005). Одночасно активуються ферментативні процеси в лізосомах нейтрофільних гранулоцитах.
За умов хронічного імунокомплексного процесу методом електронної мікроскопії виявлені структурні зміни в ядрі та кількісного складу гранул нейтрофільних гранулоцитів, які корелюють з показниками ферментативної активності фагоцитів і свідчать про їх активацію.
Плацентарний полібіолін за умов хронічного імунокомплексного процесу знижує рівень показників циркулюючих імунних комплексів великих та середніх розмірів та посилює захоплювальну здатність нейтрофільних фагоцитів і стабілізує ферментативні процеси в них.
Корвітин виявляє виражений коригуючий вплив на встановлені функціонально-морфологічні порушення, які виникають під час хронічного імунокомплексного процесу та інкубації нейтрофілів з ендотеліальними клітинами. Зменшується рівень патогенних циркулюючих імунних комплексів (середніх та малих розмірів), стабілізуються нейтрофілозалежні процеси фагоцитозу і менш вираженішими є структурні зміни в нейтрофільних гранулоцитах.