Пахаренко Людмила Володимирівна. Патогенетичні аспекти хронічної плацентарної недостатності при затримці розвитку плода та методи їх корекції

Краткое описание

Пахаренко Людмила Володимирівна. Патогенетичні аспекти хронічної плацентарної недостатності при затримці розвитку плода та методи їх корекції: дис... канд. мед. наук: 14.01.01 / Тернопільська держ. медична академія ім. І.Я.Горбачевського. - Т., 2004.

Пахаренко Л.В. Патогенетичні аспекти хронічної плацентарної недостатності при затримці розвитку плода та методи їх корекції.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01 акушерство та гінекологія.- Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, Тернопіль, 2004.
Дисертація присвячена зниженню частоти акушерських та перинатальних ускладнень у вагітних жінок з хронічною плацентарною недостатністю та затримкою розвитку плода. Встановлено взаємозв’язок між біохімічними, імунологічними, морфологічними та доплерометричними порушеннями та розвитком плацентарної недостатності, зокрема зростання процесів перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантного захисту, дисбаланс цитокінового профілю відбувались на фоні виражених гістологічних і електронномікроскопічних змін в плаценті, що призводить до підвищення резистентності судин фетоплацентарного комплексу та погіршення внутрішньоутробного стану плода. Обґрунтовано доцільність застосування препарату Коензим композитум та розроблено і впроваджено лікувально патогенетичний комплекс корекції виявлених порушень, що дозволило знизити частоту акушерських та перинатальних ускладнень у даної категорії вагітних.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і пропонується нове вирішення задачі лікування хронічної плацентарної недостатності в залежності від ступеня затримки розвитку плода, накопичення кінцевих сполук перекисного окислення ліпідів, активності антиоксидантної системи, цитокінового статусу організму вагітних, морфофункціонального стану фетоплацентарного комплексу шляхом включення в комплексну терапію цього виду патології препарату Коензим композитум, що дозволило знизити акушерські і перинатальні ускладнення.

Провідними чинниками ризику виникнення хронічної плацентарної недостатності та затримки розвитку плода є вік першороділь до 18 років і після 30 років (16,4±3,1 %), обтяжений гінекологічний анамнез (хронічні запальні процеси жіночих статевих органів (23,6±3,6 %), розлади менструального циклу (15,0±3,0 %), фіброміома матки (6,4±2,1 %), аборти в анамнезі (25,0±3,7 %), перенесені операції на матці, трубах, яєчниках (8,6±2,4 %)), ускладнення гестації (загроза переривання вагітності (65,0±4,0 %), гестози І (21,4±3,5 %) та ІІ половин вагітності (30,7±3,9 %)), що зумовлює зростання відсотку оперативних родорозрішень (28,6±3,8 %).
Функціональний стан фетоплацентарного комплексу у жінок з прогресуючою затримкою розвитку плода характеризується зниженням сумарної оцінки біофізичного профілю плода до (5,9±0,6) балів, що несприятливо впливає на перинатальні наслідки розродження і проявляється високим рівнем інтранатальної асфіксії (49,3±4,2 %), гіпоксичної енцефалопатії (33,6±3,9 %), а сумарні перинатальні втрати складають 7,1 .
Зростання рівня малонового діальдегіду (р<0,01), що зумовлено підсиленням процесів перекисного окислення ліпідів, та підвищення активності каталази крові на 30% (р<0,05) та церулоплазміну сироватки крові на 40% (р<0,001) порівняно з нормою при затримці розвитку плода І ст. сприяло активізації компенсаторно-пристосувальних механізмів фетоплацентарного комплексу, а зниження каталази крові на 37 % (р<0,001) та церулоплазміну сироватки крові на 20% (р<0,001) вказує на виснаження функціональних резервів з подальшим тяжким порушенням функції плаценти та розвитком затримки розвитку плода ІІ-ІІІ ст.
У разі прогресування хронічної плацентарної недостатності відбувається значне наростання рівня прозапальних цитокінів сироватки крові, особливо при затримці розвитку плода ІІ-ІІІ ст., а саме: вміст інтерлейкіну 1 збільшується в 2,1 рази (р<0,002), інтерлейкіну 6 в 2,5 рази (р<0,002), фактору некрозу пухлин в 3,0 рази (р<0,001) з паралельною суттєвою депресією синтезу протизапального інтерлейкіну 4 (р<0,05), що може бути ведучим чинником у розвитку синдрому ендотеліальної дисфункції та тканинного пошкодження плаценти.
Розвиток хронічної плацентарної недостатності супроводжується значними гемодинамічним змінами фетоплацентарного комплексу, які асоціюють зі ступенем тяжкості затримки розвитку плода і проявляються у збільшенні систоло-діастолічного співвідношення в матковій та пупочній артеріях, черевному відділі аорти плода (р<0,05) та в середній мозковій артерії плода, особливо при затримці розвитку плода ІІ-ІІІ ст. (р<0,01). Критичний стан плода з наявністю нульових або від’ємних значень діастолічного компонента в артеріях пуповини констатовано у 7,2% випадків затримки його розвитку І ст. та 23,2 % - ІІ-ІІІ ст.
Хронічна плацентарна недостатність і затримка розвитку плода супроводжуються розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некробіотичних і некротичних змін в клітинах плаценти аж до повного руйнування цитоплазматичних органел, мітохондрій та ядер.
Загальноприйнята медикаментозна терапія хронічної плацентарної недостатності та затримки розвитку плода поряд з покращенням показників антиоксидантного захисту організму організму вагітних суттєво не впливає на рівень цитокінів і сприяє відносній нормалізації морфологічної структури плаценти тільки при затримці розвитку плода І ст. Включення препарату Коензим композитум в комплексну терапію вагітних з даною патологією нормалізує рівень показників антиоксидантного захисту організму, дисбаланс цитокінового статусу, сприяє активізації регенераторних процесів в плаценті, що проявляється покращенням гемодинамічних показників кровотоку в фетоплацентарному комплексі, особливо при тяжкому ступені затримки розвитку плода, та відновленням гістологічної і ультратонкої структури плаценти як є морфологічного субстрату регуляції порушених метаболічних процесів.
Запропонований комплекс лікування сприяє покращенню внутрішньоутробного стану плода, що супроводжується збільшенням кількості народження дітей без асфіксії при затримці розвитку плода І ст. з 34,6±6,6 % до 75,0±6,5 % (р<0,001), при ІІ-ІІІ ст. з 18,2±8,2 % до 57,4±10,8 % (р<0,01); зменшенням гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи новонароджених з 50,6±5,8 % до 13,9±4,3 % (р<0,01), а також зниженням відсотку оперативних пологорозрішень при затримці розвитку плода І ст. з 35,8±6,6 % до 13,6±5,2 % (р<0,01), при ІІ-ІІІ ст. з 45,5±10,6 % до 23,8±9,3 % (р>0,05).