Панчишин Юлія Мирославівна. Гіпохолестеринемія при ревматизмі, хронічній ішемічній хворобі серця та хронічному обструктивному бронхіті

Краткое описание

Панчишин Юлія Мирославівна. Гіпохолестеринемія при ревматизмі, хронічній ішемічній хворобі серця та хронічному обструктивному бронхіті: дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2004

Панчишин Ю.М. Гіпохолестеринемія при ревматизмі, хронічній ішемічній хворобі серця та хронічному обструктивному бронхіті Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України. Київ, 2004.
Частота гіпоХС вивчена за рівнем ХС у 1259 хворих з різною патологією; 246 хворих на ІХС, АР та ХОБ і 25 здорових. Стаціонарно лікувалися 39 % пацієнтів з гіпоХС, 39 % з гіперХС. Частота гіпоХС при АР 58 %, ХОБ 41 %, при ІХС у 30 % молодих і 47 % осіб похилого віку. Основні відхилення в метаболізмі ліпідів при АР, ІХС, ХОБ подібні. Зворотний транспорт ХС частіше змінений при ХОБ і АР і супроводжується наростанням пулу ЛПГ. АктивністьароВR, модифікація білків, ХС-ЛНГ і ХС-ЛВГ пов’язані з ступенем запалення. Частота гіпоХС більша при вищому рівні СРП. Фібриноген істотно частіше виявляється при гіпоХС. Прямий зв’язок між ФВЛШ і ХС, більша частота застійної СН при гіпоХС вказують на важчі зміни у міокарді.
Прогностично несприятливі для перебігу хвороб: гіпоХС; збільшення СРП; похилий вік пацієнтів; поєднання гіпоХС і гіперфібриногенемії, гіперХС і гіперфібриногенемії, низький і високий рівень ХС-ЛВГ.

Зміни у метаболізмі ліпідів, які стосуються рівня ХС крові, активностіаро ВR, перетворення ЛДНГ у ЛНГ, збільшення модифікації ЛНГ та окислення ХС у пацієнтів з ХОБ, АР, ІХС подібні. Рівень ХС крові < 180 мг/дл трапляється у 41 ± 8 % хворих на ХОБ, 58 ± 8 % АР, 30 ± 6 % на стабільну стенокардію, 42± 6 % в об’єднаній групі хворих на ІХС, ХС > 220 мг/дл у 17 ± 6 %, 18 ± 6 %, 40 ± 6 % і 32 ± 7 % осіб відповідно. Сповільнене перетворення ЛДНГ у ЛНГ є у 50 % хворих на ХОБ і АР та в усіх хворих на ІХС. Зростання пулу ХС-ЛПГ діагностовано в 67-78 % хворих, збільшення модифікованих ЛНГ у половини хворих кожної групи, ознаки порушеної ХС-акцепції і зворотного транспорту ХС у більшості пацієнтів з ХОБ і АР, майже половини з ІХС. У пацієнтів з гіпоХС кількість оксистеролів у ЛП, особливо у -ЛП, є більшою. При гіпоХС у ЛП частіше, ніж при гіперХС, виявляють стероли з Rf 0,23; 0,36; 0,95.

Оцінити активністьароВрецепторного шляху використання ЛНГ вдалося у 67 ± 4 % хворих. Активне очищення крові від ЛНГ через активаціюароВRза рівнем ХС крові та ХС-ЛНГ виявлено у 32 ± 4 % осіб. У пацієнтів з низьким ХС-ЛНГ (ХОБ 87 ± 4 мг/дл, АР 65 ± 5 мг/дл, ІХС 77 ± 6 мг/дл) виявлена гіпоХС (ХС крові 144 ± 12 мг/дл, 126 ± 7 мг/дл, 157 ± 8 мг/дл відповідно) і менший вміст ЛНГ (ХОБ 357 ± 38 мг/дл, АР 317 ± 34 мг/дл, ІХС 438 ± 31 мг/дл). Високий вміст ХС-ЛНГ (> 130 мг/дл) у крові поєднувався з високим рівнем ЛДНГ, ЛНГ, ЕХС у 35 ± 4 %, що характерно для не функціонуючихароВрецепторів.
Поступлення ХС у клітини при активнихароВRкомпенсувалося його виведенням із клітин за ХС-ЛВГ у третини хворих, з однаковою частотою при трьох нозологіях. Зменшення відтоку ХС із тканин при активнихароВRспостерігалося серед хворих на АР (39 ± 7 %), з меншою частотою серед хворих на ХОБ (17 ± 7 %), та ІХС (13 ± 5 %). Зменшене виведення ХС із клітин за ХС-ЛВГ спостерігалося також у 20 ± 6% хворих на ІХС і 13 ± 7 % на ХОБ з заблокованимиароВR. У третини хворих при неактивнихароВRдіагностувалося підвищення ХС-ЛВГ у крові. Умови для нагромадження ХС у тканинах були у 30 ± 7 % хворих з гіпоХС і 11 ± 6 %; хворих з підвищеним рівнем ХС.
СРП, як ознака запалення, був у прямому корелятивному зв’язку з віком хворих (r = 0,338; p < 0,05). Обернений істотний корелятивний зв’язок між ХС та СРП свідчить про активаціюароВRпрозапальними цитокінами. Частота гіпоХС при наявності СРП крові зустрічається у 51 ± 5 %. Серед тих, у кого С-РП підвищений значно ( > 10 мг/л), частота гіпоХС зростає до 62 ± 6 %. Якщо у крові СРП не виявляється, гіпоХС діагностується лише у 26 ± 4 %. Фібриноген на нижній межі норми спостерігався у 43 ± 9 % пацієнтів з гіперХС, був підвищений у 19 ± 6 %. Серед пацієнтів з гіперфібриногенемією гіпоХС діагностувалася істотно частіше у 39 ± 9 %, ніж гіперХС 14 ± 6 % (р < 0,05).
Клінічний перебіг АР, ІХС та ХОБ при гіпоХС важчий, ніж при гіперХС. ГіпоХС частіше супроводжується порушеннями функції органів і систем, зокрема серця та ендотелію. Між ФВЛШ і ХС крові у чоловіків з ІХС у віці 40 90 р. виявлено істотний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,366; p < 0,05), який зберігається при стабільній стенокардії (r = 0,455; p < 0,05). У пацієнтів з нестабільною стенокардією і гіперХС цей зв’язок залишається прямим, але не істотним (r = 0,184). При гіпоХС частіше розвивається застійна СН. ХС крові у пацієнтів з СДМ є нижчий (164 ± 12 мг/дл), ніж при ДДМ (213 ± 8 мг/дл). При СН, навіть при відсутності у крові СРП і нормальному рівні фібриногену, ФВЛШ при гіпохолестеринемії є нижчою.
Прогностично несприятливими при оцінці стану хворого є гіпоХС, збільшення СРП, похилий і старечий вік; поєднання гіпоХС і гіперфібриногенемії; поєднання гіперХС і гіперфібриногенемії, низький і високий рівень ХС-ЛВГ.