Потапова Тетяна Миколаївна. Особливості функціональних і морфологічних порушень в езофагогастродуоденальній зоні та їх корекція при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі, поєднаній з хронічним обструктивним захворюванням легенів

Краткое описание

Потапова Тетяна Миколаївна. Особливості функціональних і морфологічних порушень в езофагогастродуоденальній зоні та їх корекція при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі, поєднаній з хронічним обструктивним захворюванням легенів : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / АМН України; ДУ "Інститут гастроентерології". — Д., 2007. — 179арк. — Бібліогр.: арк. 153-179.

Потапова Т.Н. Особливості функціональних і морфологічних порушень в езофагогастродуоденальній зоні та їх корекція при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі, поєднаній з хронічним обструктивним захворюванням легенів Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2007.
Дисертація присвячена підвищенню ефективності лікування хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легенів. Обстежено 148 хворих на ГЕРХ, з них 90 пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легенів. Встановлено, що детермінуючими у формуванні змін слизової оболонки езофагогастродуоденальної зони є недостатність забезпечення трофіки та адекватної проліферативної активності епітелію стравоходу, пригнічення резистентності слизової оболонки шлунка, яке посилюється порушеннями процесів колагеноутворення, та типи реагування антиоксидантної системи.
Оптимізація лікувальних заходів з урахуванням встановлених закономірностей формування структурно-функціональних змін слизової оболонки езофагогастродуоденальної зони дозволили підвищити ефективність лікування.

1. У дисертаційній роботі на підставі комплексного вивчення особливостей клініко-ендоскопічних проявів, морфологічного і функціонального стану СО ЕГДЗ та бронхолегеневої системи та характеру порушень в системі оксидативного гомеостазу, обґрунтовано та розроблено заходи щодо покращення діагностики та ефективності лікування хворих на ГЕРХ, поєднаній з ХОЗЛ.
2. У 45,5% хворих на ГЕРХ, поєднану з ХОЗЛ встановлено ерозивний рефлюкс-езофагіту, частота виявлення якого в дистальній частині Ст асоціюється з ДГР (r=0,58, р<0,05) та інфікуванням СО шлунка токсигенними штамами Нр VacA та CagA (r=0,50, р<0,002).
3. Основою прогресування патологічного процесу в СО стравоходу при коморбідному перебігу ГЕРХ та ХОЗЛ є недостатність забезпечення її трофіки та адекватної проліферативної активності епітелію, на що вказує зростання ступеня тяжкості рефлюкс-езофагіту у дистальній частині Ст в залежності від кількості СТС (r=0,72 р<0,05), а у середній третині від товщини камбіальної зони епітелію (r=0,66, р<0,05).
4. У шлунку хворих на ГЕРХ, поєднану з ХОЗЛ, патологічні зміни переважають в АВ та характеризуються дифузним гастритом у 45,8% хворих та атрофічним у 40,7%. Важливим фактором посилення запальної реакції в АВ шлунка є визначений ДГР, частота виявлення якого корелює зі ступенем інтенсивності (r=0,60, р<0,05), активності (r=0,64, р<0,05) запального процесу та вираженості алергічного компоненту (r=0,49, р<0,05). В СО ДПК у 84,0% хворих спостерігаються ознаки хронічного дуоденіту без атрофії СО.
5. Функціональні розлади шлунка, які встановлені у 95,1% хворих ІІ групи, характеризується переважно гіперацидністю (р<0,001), яка негативно впливає на тяжкість ураження СО тіла шлунка (r=0,47, p<0,05), холегідрією, яка корелює з частотою виявлення дифузного гастриту у тілі (r=0,55, p<0,05) та АВ (r=0,49, p<0,05) шлунка, та гіперпепсингідрією (р<0,05) на тлі пригнічення захисних факторів СО: зниження продукції ГП у 67,2% хворих, фукози у 60,7% (р<0,01).
6. Зниження резистентності СО шлунка підтримується порушеннями процесів колагеноутворення, які спостерігаються у 78,7% пацієнтів з ГЕРХ, поєднаною з ХОЗЛ та визначаються переважанням деградації колагену над синтезом, супроводжується зростанням тяжкості гістологічних змін СО тіла шлунка (r=0,62, p<0,05), ступеня загострення запального процесу у СО тіла (r=0,53, p<0,05) та АВ шлунка (r=0,46, p<0,05). Зниження синтезу колагену супроводжується недостатністю захисних факторів СО шлунка, зокрема, ГП (r=0,52, p<0,05), фукози (r=0,48, p<0,05) і СК (r=0,60, p<0,05).
7. В результаті співставлення активності ендогенної системи АОЗ та МДА визначені 3 типи реагування АОС: гіперреактивний, ригідний і гіпореактивний та доведено, що тільки ригідний та гіпореактивний типи реагування АОС сприяють тяжким порушенням в травній системі. Поступове зниження АОА супроводжується недостатньою резистентністю СО шлунка у 92,3% хворих зі зниженням продукції ГП (р<0,001), фукози (р<0,01), БЗО (р<0,001), посиленням процесів деградації колагену (р<0,01), збільшенням частоти ерозування СО Ст, яка досягає 73,1% при 3 типі реагування АОС (р<0,001).
8. Диференційний підхід до лікування хворих з урахуванням факторів ризику розвитку ГЕРХ та ХОЗЛ, характеру рефлюксату, типу реагування АОС дозволяє зменшити в 6 разів частоту виявлення гіпореактивного типу (p<0,05) АОС та відновити співвідношення між активністю про- та антиоксидантною ланками окислювального гомеостазу у 35,1% хворих, усунути ШСР у 80,7%, досягти санації СО шлунка від токсигенних штамів Нр у 63,1% пацієнтів (р<0,001), знизити частоту езофагіту в 2,1 рази (р<0,001), покращити клінічний стан хворих.