Роботизированная катетерная аблация персистирующей фибрилляции предсердий Наймушин Михаил Александрович

Краткое описание

Наймушин Михаил Александрович. "Роботизированная катетерная аблация персистирующей фибрилляции предсердий": диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.26 / Наймушин Михаил Александрович;[Место защиты: ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019.- 91 с.
Роботизированная катетерная аблация персистирующей фибрилляции предсердий Наймушин Михаил Александрович
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Наймушин Михаил Александрович
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. КАТЕТЕРНАЯ АБЛАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

1.1. Определение, классификация, эпидемиология ФП

1.2. Электрофизиология ФП

1.3. Катетерная аблация ФП

1.4. Роботизированные технологии

1.5. Острые и хронические рецидивы ФП

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц

и дизайн исследования

2.2. Рандомизация

2.3 Предоперационная подготовка

2.4 Техника роботизированной аблации

2.5 Техника мануальной катетерной аблации

2.6 Оценка эффективности РЧА

2.6.1 Оценка "Острой" эффективности РЧА

2.6.2 Оценка отдаленной эффективности РЧА

2.7 Оценка временных параметров операции

2.8 Осложнения РЧА

2.9 Методы обследования пациентов

2.10 Статистическая обработка результатов

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Оценка эффективности катетерной аблации в остром периоде

3.2. Оценка эффективности катетерной аблации в отдаленном послеоперационном периоде

3.3. Частота развития осложнений в интраоперационном и

послеоперационном периоде

3.4. Сравнение величины лучевой нагрузки и длительности

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список литературы

Электрофизиология ФП
В нaстоящий момeнт не существует единой тeории которaя полностью описываeт и объясняeт элeктрофизиологические мeхaнизмы возникновeния ФП. В 1959 году G. Moe высказал предположение, что в основе возникновения ФП лежит сосуществование множeственных хaотических волн риентри в предсердиях. Ряд экспериментальных работ, выполнeнных Allessie и соавторaми впоследствии подтвeрдили тeорию Moe М. [3,4,5]. Впоследствии было устaновлeно, что для поддержaния ФП нeобходимо увeличение мaссы миокардa прeдсердий [1,2]. Ученые показали, что минимум 5-8 кругов риентри в различных отделах левого предсердия необходимо для возникновения и сущствования ФП. Спустя четверть века на основании теории G. Moe, J. Cox создал технику компартментации миокарда предсердий, в последующем получившей название операции «Лабиринт» (MAZE) [45,45,47,48,49,50]. В последующем данная операция получила широкое распространение и получила несколько успешных модификаций. И на сегодняшний день процедуры Лабиринт являются золотым стандартом при лечении ФП [51]. Эффективность данных вмешательств достигает 98% при лечении различных видов ФП. Однако стоит отметить, что эти вмешательства производятся в условиях искусственного кровообращения и требуют строгих показаний. Теория множественных волн смогла ответить на вопросы касательно механизмов поддержания ФП, но не ответила на вопрос, о первопричине возникновения аритмии [62]. Первое предположение об тригеррной активности из легочных вен было сделано пол века назад Т. Brunton [20], (рис 1). Рисунок 1: Фокальные источники триггерной активности, способные инициировать механизм «re entry»
В 1947 г. Scherf S. в эксперименте описал фокусную ФП возникающую из ушка правого предсердия при воздействии на него аконитином [118]. Электрическое отключение ушка ПП от остального миокарда предсердий приводила к купированию ФП. Настоящим прорывом в лечении ФП стали работы Haissaguerre и коллег. При попытках повторить катетерными вмешательствами повреждения в сердце, наносимые в ходе процедуры Лабиринт они обнаружили, что фибрилляция предсердий может быть вызвана фокальной эктопической активностью в миокарде предсердий и в частности в муфтах легочных вен. Результаты этих работ привели к возникновению современной теории об источнике триггерной активности, индуцирующей ФП, а ЛВ стали объектом последующих исследований в области анатомии и электрофизиологии [70,71,73,74,75]. Стоит отметить, персистирующая формы ФП не укладывается в теорию только триггерной активности из устьев ЛВ. Механизм персистирующей формы ФП в большей степени соответствует гипотезе множественных волн Мое. Согласно современной концепции возникновение и поддержание ФП достигается при сопряженном участии двух механизмов: триггеров, вызывающих ФП и драйвером, поддерживающих существование аритмии. Данная модель основывается на экспериментальных работах, выполненных J. Jalife и соавторами, в ходе которых в овечьих сердцах в присутствии ацетилхолина они индуцировали пароксизмы ФП частой стимуляцией [93]. Активационное картирование показывало, что основой механизма ФП является функционирование высокочастотных роторов [101]. Образование любого вида риентри схоже с механизмом образования этих роторов. Считается, что автономная иннервация предсердий играет важную роль в поддержании ФП и в процессе ремоделирования миокарда [107,108]. Одномоментное повышение симпатического и парасимпатического тонуса переводит сверхчастую триггерную активность ЛВ в ФП [111]. В эксперименте на животных было показано, что спонтанная эктопическая активность вызывается путем элекирической стимуляции ганглионарных парасимпатических волокон ЛП [33,38]. Эти работы стали основой для разработки методов аблации ФП, направленных на модификацию ганглионарных сплетений [59]. При пароксизмальной ФП, легочные вены, способные создавать высокочастотную электрическую активность являются и триггерами, и драйверами ФП. В случае перехода фибрилляции предсердий в персистирующую форму происходит ремоделирование миокарда левого предсердия, что приводит к возможности существования пейсмейкеров высокочастотной электрической активности в виде роторов вне легочных вен. В данных случаях одна только изоляция ЛВ и их преддверий не приведет к купированию ФП и потребуется дополнительная модификация субстрата левого и правого предсердия для восстановления СР.
О наличие мышечных муфт в легочных венах известно более полу века [6]. Миокардиальные волокна, исходящие из левого предсердия, продолжаются на проксимальную часть ЛВ в глубину 2-3 см. Их толщина в этой части составляет 1-2 мм [7]. Благодаря этому возникает сложная трехмерная структура с специфическими электрофизиологическими свойствами [28]. Экспериментально доказав возможность муфт ЛВ сокращаться отдельно от ЛП группа авторов во главе с Сhen J. Сделала вывод, что муфты содержат в своей структуре клетки водители ритма [32,34]. Обратившись к эмбриональному развитию тканей человека, было обнаружено, что морфологически муфты схожи по строению с клетками проводящей системы сердца и могут иметь пейсмейкпную функцию [15,17]. Это же подтвердили и морфологические исследования [102]. После установления наличия клеток водителей ритма в муфтах легочных вен было высказано предположение, что автоматизм и триггерная активность могут быть источником аритмогенной активности из ЛВ (рис. 2). Cheung J. в эксперименте на животных впервые продемонстрировал спонтанную электрическую активность в 4-ю
Ряд исследований на препаратах сердечной мышцы показал, что структурная сложность муфт ЛВ и электрическая активность пейсмейкерных клеток способствовует формированию круга микрориентри [35,37]. В ходе клинического эксперимента исследователи доказали возможность риентри путем успешного стимуляционного вхождения в цикл тахикардии из ЛВ [82].
Острые и хронические рецидивы ФП
Восстановление венозно-предсердного проведения электрического сигнала является главной причиной рецидивирования ФП или других наджелудочковых тахиаритмий после процедур изоляции легочных вен. Выделяют острые (интраоперационные) рецидивы атрио-венозного проведения, и хронические, возникающие в течение послеоперационного периода [25]. Возможность возникновения рецидивирования проведения электрического сигнала по тканям ЛП связана с обратимостью повреждения миокарда во время воздействия радиочастотной энергии. Последние годы для процедур радиочастотной аблации применяются орошаемые монополярные электроды. На орошаемый кончик электрода, находящийся в контакте с эндокардом ЛП подается высокочастотный переменный электрический ток. На теле пациента находится пластинка с широкой контактной поверхностью, «рассеивающая» лишнюю энергию. Объем повреждения в точке соприкосновения кончика аблационного электрода с эндокардом различается. Непослердственно в месте контакта образуется область необративых изменений кардиомиоцитов, которые полностью теряют способность к проведению электрических импульсов. На пограничной области контакта возникает зона обратимых повреждений. Период восстановления электрических свойств тканей, находящихся в зоне пограничного повреждения существенно колеблется и может достигать значимых временных параметров (от нескольких секунд до нескольких недель). Это свойство тканей объясняет наличие как острых, так и отдаленных рецидивов венозно-предсердного проведения [67]. Последнее время разрабатываются и внедряются новые технологии, повышающие стабильность аблационного катетера и увеличивающие трансмуральность наносимого повреждения.
В частности, некоторые производители аблационных электродов внедрили в кончик катетера специальный датчик силы прижатия катетера к тканям, позволяющий хирургу увеличивать силу прижатия и повышать трансмуральность наносимого повреждения. Кроме того, существуют специальные датчики внутрисердечного ЭХОКГ, позволяющие оценивать глубину наносимого радиочастотного повреждения [67]. В настоящее время золотым стандартом выявления острых рецидивов венозно предсердного проведения является обсервационный” период, равный 30 минутам, установленный согласно анализу данных о времени интраоперационного восстановления электрического проведения. Так, согласно данным Moe V., интраоперационно острые рецидивы венозно-предсердного проведения возникают в период наблюдения от 10 до 60 минут [110]. При этом, 70% рецидивов проведения возникают в первые 30 минут наблюдения. По данным нескольких исследований интраоперационные рецидивы возникают у от 50% до 90% пациентов (25%-50% ЛВ) [27]. Ряд исследователей доказали, что во время повторных вмешательств при изоляции легочных вен по поводу ФП, рецидивы венозно-предсердного проведения возникали в областях, где происходили острые рецидивы электрического проведения во время первичных процедур РЧА.
Аденозин-индуцированные рецидивы
Одним из способов проявления вероятных рецидивов венозно-предсердного проведения являются тесты с аденозином и его метаболитами. В ряде экспериментальных работ было установлено, что аденозин может на короткое время восстанавливать электрическое проведение из изолированных легочных вен [2,3]. До настоящего момента в точности не установлено каким образом аденозин восстанавливает электрическое проведение, однако считается, что он влияет на мембранный потенциал действия кардиомиоцитов, вызывая их гиперполяризацию [74]. В разных электрофизиологических лабораториях тест с введением аденозина проводят по различным методикам, но в целом соблюдается ряд важных аспектов: после достижения изоляции легочных вен струйно вводят 20 мг аденозинтрифосфата. Если после введения происходит эпизод СА или АВ блокады проводят стимуляцию желудочков в асинхронном режиме. При развитии аденозин-индуцированного рецидива проведения из предсердий в ЛВ регистрируется потенциал из мышечной муфты легочной вены. Чаще всего, эффект носит кратковременный характер и проходит через несколько секунд. После выявления возможности аденозина вызывать гиперполяризацию кардиомиоцитов и восстанавливать скрытое венозно-предсердное проведение, рядом авторов были проведены исследования по оценки эффективности применения данной методики [55]. Результаты этих исследований показали достоверное увеличение эффективности РЧА при проведении теста с аденозином при выявления скрытых рецидивов предсердно-венозного проведения и устранении таковых. Однако позже, (Gula L. et al., 2011) провели исследование в котором было установлено, что даже при устранении скрытого венозно-предсердного проведения из легочной вены, эффективность изоляции остается ниже, чем при изоляции вены без скрытого проведения и прогностически не влияет на возникновение отсроченных рецидивов венозно-предсердного проведения [69]. Таким образом, авторы сделали вывод, что тест с аденозином может лишь указать на некорректность интраоперационно наносимых повреждений и не является значимым методом. Очевидно, выводы представленных исследований противоречат друг другу и требуют дальнейшего исследования и анализа.