Сидоренко Оксана Леонідівна. Гломерулонефрит зі супутньою HBV-інфекцією: особливості клінічного перебігу, стану імунної реактивності та метаболічних зрушень

Краткое описание

Сидоренко Оксана Леонідівна. Гломерулонефрит зі супутньою HBV-інфекцією: особливості клінічного перебігу, стану імунної реактивності та метаболічних зрушень: дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2004

Сидоренко О.Л. Гломерулонефрит зі супутньою HBV-інфекцією: особливості клінічного перебігу, стану імунної реактивності та метаболічних зрушень. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, МОЗ України, Київ, 2004.
Дисертація присвячена вивченню ролі вірусу гепатиту В у формуванні перебігу гломерулонефриту. Установлено, що частота виявлення HBsAg у хворих на гломерулонефрит значно перевищує таку у здорових і є практично однаковою у хворих з гострим і хронічним перебігом. За наявності HВV-інфекції перебіг недуги, супроводжуючись ознаками ураження печінки, характеризується частішим виявленням набрякового, інтоксикаційного і больового синдромів, глибшими змінами сечового осаду, функції нирок, вищою частотою хронізації гострого гломерулонефриту порівняно з хворими без HBV-інфекції. Супутня HBV-інфекція поглиблює вторинний імунодефіцит та синдром ендогенної інтоксикації, і є додатковим фактором ризику розвитку остеопенії. Рекомендовано усім хворим на гломерулонефрит проводити дослідження крові на наявність маркерів вірусу гепатиту В.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у вивченні ролі інфекції вірусу гепатиту В у формуванні гетерогенності перебігу гострого і хронічного гломерулонефриту.

Частота виявлення HBsAg у пацієнтів з гострим і хронічним гломерулонефритом становить відповідно (33,33±8,60) % і (30,00±4,60) %, що значно перевищує частоту його виявлення у здорових осіб ((1,38±0,10) %).
За наявності HВV-інфекції перебіг гломерулонефриту характеризується частішим розвитком набрякового, інтоксикаційного та больового синдромів, глибшими змінами сечового осаду, концентраційної та фільтраційної функцій нирок, а також вищою частотою хронізації гострого гломерулонефриту порівняно з пацієнтами без HBV-інфекції.
Перебіг гломерулонефриту зі супутньою HBV-інфекцією супроводжується клінічними (збільшення, ущільнення та болючість печінки при пальпації), лабораторними (відносно вищі вміст загального білірубіну у хворих на гострий гломерулонефрит та активність аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази у хворих на хронічний гломерулонефрит з HBV-інфекцією порівняно з хворими без неї) та інструментальними ознаками ураження печінки у 30,0 % інфікованих пацієнтів з гострим і 66,67 % інфікованих пацієнтів з хронічним перебігом захворювання.
У пацієнтів з гломерулонефритом за наявності супутньої HBV-інфекції спостерігають поглиблення ознак вторинного імунодефіциту, що проявляється дисбалансом клітинної та гуморальної ланок імунітету у пацієнтів з гострим гломерулонефритом спостерігають зниження рівня CD8+, зростання кількості малодиференційованих 0-клітин, величини імунорегуляторного індексу, рівня CD72+ з одночасним збільшенням концентрації імуноглобулінів класів G і А; у пацієнтів з хронічним гломерулонефритом достовірне зниження популяцій CD8+, CD4+ та CD16+, зростання величини імунорегуляторного індексу, кількості малодиференційованих 0-клітин, В-лімфоцитів і, відповідно, збільшення сироваткових концентрацій імуноглобулінів класів G і М, рівня циркулюючих імунних комплексів порівняно з неінфікованими HBV пацієнтами.
У хворих на гломерулонефрит зі супутньою HBV-інфекцією порівняно з неінфікованими HBV пацієнтами реєструють більш виражений синдром ендогенної інтоксикації, що проявляється значнішою ендотоксемією зростанням рівнів середніх молекул на хвилях 254 і 280 нм у пацієнтів з гострим гломерулонефитом та рівня середніх молекул на хвилі 280 нм у пацієнтів з хронічним гломерулонефритом.
У пацієнтів з гострим гломерулонефритом існують прямі кореляційні зв’язки між рівнем середніх молекул в еритроцитах та кількістю CD16+, В-лімфоцитів, сироватковою концентрацією імуноглобулінів класу А, вмістом циркулюючих імунних комплексів; у пацієнтів з хронічним гломерулонефритом прямі кореляційні зв’язки між рівнем середніх молекул, еритроцитарним індексом ендогенної інтоксикації та кількістю малодиференційованих 0-клітин, рівнем циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, між рівнем середніх молекул і сироватковими концентраціями імуноглобулінів класів G, М; зворотні між рівнем середніх молекул в еритроцитах, еритроцитарним індексом ендогенної інтоксикації та загальною кількістю Т-лімфоцитів, теофілінчутливих лімфоцитів.
Супутня HBV-інфекція є додатковим фактором ризику розвитку остеопенії у пацієнтів як з гострим, так і з хронічним гломерулонефритом; в останніх за наявності супутньої HBV-інфекції зниження мінеральної щільності кісткової тканини спостерігають лише за умови порушення азотовидільної функції нирок.