Слугоцька Ірина Володимирівна. Клініко-патогенетичні передумови розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка серця у хворих на залізодефіцитну анемію з метаболічною кардіоміопатією

Краткое описание

Слугоцька Ірина Володимирівна. Клініко-патогенетичні передумови розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка серця у хворих на залізодефіцитну анемію з метаболічною кардіоміопатією : Дис... канд. наук: 14.01.02 - 2009.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Донецький національний медичний університет ім.М. Горького МОЗ України, Донецьк, 2008.
Об’єкт дослідження 150 хворих на залізодефіцитну анемію віком 19-55 років тривалістю від 2 до 14 років, із різними ступенями важкості анемії та різними проявами дисфункції лівого шлуночка; методи клінічні, інструментальні, біохімічні, фільтраційний, імуноферментні; встановлено взаємозв’язок між показниками лейкоцитограми, гемограми, вмістом TNF-альфа і TGF-бета в плазмі хворих на ЗДА із зрушеннями скоротливості міокарда; клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції міокарда, як раннього прояву метаболічної кардіоміопатії в умовах хронічного залізодефіциту можлива шляхом оцінки стану серцевої гемодинаміки в умовах стрес-тестів; розроблений алгоритм лікування хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка серця; застосування на фоні стандартного лікування атенололу, АТФ-лонгу та кардонату дозволяє стримати прогресування порушень скоротливості міокарда.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове практичне вирішення актуального питання з оцінки перебігу, механізмів розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка, як раннього прояву метаболічної кардіоміопатії, у хворих на залізодефіцитну анемію.
1. У хворих на залізодефіцитну анемію має місце тісний взаємозв’язок між показниками лейкоцитограми, гемограми, рівнем сироваткового заліза, здатністю еритроцитів до деформації, вмістом TNF- і TGF- в плазмі крові та клініко-інструментальними проявами порушень скоротливості міокарда, які залежать від ступеня анемії та її тривалості.
2. Клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції лівого шлуночка міокарда у хворих на залізодефіцитну анемії можлива шляхом оцінки стану серцевої гемодинаміки в умовах стрес-тестів. Для хворих на залізодефіцитну анемію жінок із безсимптомною дисфункцією міокарда характерними є зменшення метричних та об’ємних показників лівого шлуночка, наявність його діастолічної дисфункції за типом порушення розслаблення” та зміни варіабельності серцевого ритму. Важливими проявами патогенетичних змін є зменшення кількості лімфоцитів до 1,55±0,08109в 1 л, зниження здатності еритроцитів до деформації до 0,82±0,05 ум.од. та збільшення рівнів TNF- і TGF- в плазмі крові, відповідно, 170,83±19,60 пг/мл і 234,02±19,45 пг/мл.
3. Застосування атенололу на фоні стандартного лікування у хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда сприяє зменшенню клінічних ознак захворювання, особливо таких, як нервове напруження, кардіальгія, тахікардія, що є наслідком корекції проявів діастолічної дисфункції лівого шлуночка, нормалізації зменшених при залізодефіцитній анемії об’ємних характеристик лівого шлуночка та в цілому приросту його фракції викиду. Включення до лікувального комплексу атенололу дозволяє знизити рівень в плазмі крові TNF-, покращити функціональний стан еритроцитів, сприяє зменшенню ризику виникнення ускладнень (клінічний перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 45,5 % хворих).
4. Застосування кардонату у комплексному лікуванні хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда забезпечує корекцію провів вторинного імунодефіциту, нормалізацію рівня сироваткового заліза, рівнів в плазмі крові TNF- і TGF-, що супроводжує корекцію порушень скоротливості і забезпечує позитивну динаміку фракції викиду лівого шлуночка, знижує частоту респіраторних ускладнень, покращує клінічний перебіг захворювання ( перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 85% хворих).
5. Використання АТФ-лонгу на фоні стандартного лікування у хворих на ЗДА сприяє покращенню функціональних властивостей еритроцитів та мікрореології крові, в тому числі і в умовах in vitro, помірному зниженню рівня в плазмі крові TNF- і TGF-, покращенню діастолічної функції лівого шлуночка, зменшенню клінічних провів порушень мікроциркуляції. Клінічний перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 80% хворих, що отримували АТФ-лонг.
6. Застосування розробленого алгоритму диференційованого лікування хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда лівого шлуночка із використанням атенололу, АТФ-лонгу і кардонату на фоні стандартної терапії сорбіфером-дурулес сприяє не лише зменшенню клініко-інструментальних проявів захворювання, але й дозволяє стримати подальше прогресування порушень скоротливості міокарда, зменшити ризик виникнення ускладнень впродовж 12 місяців спостережень.