Сравнительная оценка и отдаленные результаты различных методов хирургической реваскуляризации артерий голени у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечности Лобачев Алексей Анатольевич

Краткое описание

Лобачев Алексей Анатольевич. Сравнительная оценка и отдаленные результаты различных методов хирургической реваскуляризации артерий голени у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечности: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.26 / Лобачев Алексей Анатольевич;[Место защиты: ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019

Сравнительная оценка и отдаленные результаты различных методов хирургической реваскуляризации артерий голени у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечности Лобачев Алексей Анатольевич
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Лобачев Алексей Анатольевич
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Атеросклеротическое поражение инфраингвинальных артерий

1.2 Балльная оценка дистального русла перед операцией

1.3 Выбор трансплантата для реконструкции

1.4 Причины низкой проходимости синтетического протеза

1.5 Особенности патогенеза атеросклероза и интимальной гиперплазии в артериях

1.6 Гиперплазия интимы в анастомозах

1.7 Методы улучшения отдаленных результатов применения синтетического протеза

1.8 Эндоваскулярное лечение поражений артерий бедренно-подколенно-берцового сегмента

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика наблюдаемых больных

2.2. Методы обследования пациентов

2.3 Методы консервативного лечения

2.4 Методы хирургического лечения

2.4.1 Аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование

2.4.2 Методика реверсированной большой подкожной вены в качестве трансплантата

2.4.3 Методика «т-эйт»

2.5 Использование синтетического протеза

2.6 Использование синтетического протеза в сочетании с участком аутовены или с аутовенозной пластикой дистального анастомоза

2.7 Гибридные операции

2.8 Определение фактора риска тромбоза реконструкции

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

3.1 Критерии клинического успеха в раннем послеоперационном периоде

3.2 Ранний послеоперационный период в первой группе пациентов

3.3 Ранний послеоперационный период во второй группе пациентов

3.4 Ранний послеоперационный период в третьей группе пациентов

ГЛАВА 4. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННЫХ И БЕРЦОВЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ В РАЗЛИЧНЫХ ГРУППАХ

4.1 Оценка проходимости шунтов в отдаленном периоде (до 5 лет)

4.1.1 Отдаленные результаты первой группы пациентов

4.1.2 Отдаленные результаты второй группы пациентов

4.1.3 Отдаленные результаты третьей группы пациентов

4.1.4 Оценка сохранения конечности в отдаленном периоде

4.2 Мультифакторный анализ вероятности наступления тромбоза шунта

4.3 Анализ полученных результатов

4.4 Алгоритм обследования и лечения пациентов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список литературы

Особенности патогенеза атеросклероза и интимальной гиперплазии в артериях
Одной из убедительных теорий атеросклероза является гипотеза «реакции на повреждение». Данное мнение возникло на основании наблюдений за дисфункцией эндотелия при различном повреждении, путем изменения сосудистой проницаемости, повышения адгезии лейкоцитов. Функциональный дисбаланс про- и антитромботических факторов, модуляторов роста и вазоактивных субстанций также участвует в сложном каскаде патофизиологических реакций (рисунок 2) [29].
Накапливающиеся в зоне повреждения лейкоциты высвобождают большое количество факторов роста, те в свою очередь индуцируют миграцию гладкомышечных клеток в интиму.
Можно выделить три основных этапа атерогенеза:
1. миграция, пролиферация и аккумуляция макрофагов и гладкомышечных клеток в интиме;
2. гиперпродукция экстрацеллюлярного матрикса;
3. агрегация липидов.
Данные процессы активизируются при любом повреждении эндотелия, в частности, и при выполнении сосудистого анастомоза. Травма эндотелия сопровождается хроническим воспалением, формируется атеросклеротическая бляшка с последующей ее эволюцией (рисунок 3) [30, 31].
Некоторые очевидные сходства с патогенезом атеросклероза имеет другой патологический процесс в артериях интимальная гиперплазия. Утолщение интимы это нормальная реакция артерии, как в случае гемодинамического стресса, так и при заживлении стенки после ее травмы. Гиперплазия интимы в месте эндартерэктомии, баллонной ангиопластики и в анастомозе по типу «конец-в-бок», «бок-в-бок» одна из основных причин окклюзии сосудистых реконструкций в отделенном периоде [31, 32, 33].
Современная теория неоинтимальной гиперплазии описывает этот процесс как «ответ интимы на повреждение». В этом прослеживается определенная схожесть в приводимой выше теории атерогенеза. После повреждения интимы тромбоциты адгезируют и активируются с выработкой факторов митоза гладкомышечных клеток [34, 35, 36]. Интересным представляется ряд работ, посвященных реактивно адаптационному ремоделированию артерии на фоне воздействующих биомеханических и метаболических факторов [37]. Локальные изменения гемодинамики, вызванные эндартерэктомией, ангиопластикой или сосудистыми реконструкциями, создают новые геометрические условия для кровотока. В этих условиях запускаются биомеханические процессы, что стимулирует утолщение интимы, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток.
Для понимания механизмов развития интимальной гиперплазии необходимо более подробно остановиться на пристеночном напряжении сдвига (wall shear stress” WSS). Столб протекающей крови вызывает касательное напряжение на границе эндотелия и крови, оно прямо пропорционально кровотоку и обратно пропорционально третей степени радиуса просвета. Это отношение выражается формулой: Тw=(4uQ) х(nr3), (1) где Tw касательное напряжение стенки, u коэффициент вязкости, Q поток и r радиус.
Соответственно, небольшое изменение радиуса просвета может вызвать серьезное изменение касательного напряжения стенки. В ответ на резкое увеличение касательного напряжения эндотелиальная продукция оксида азота приводит к увеличению радиуса просвета артерии [38].
Артерии отвечают на постоянные изменения кровотока и касательного напряжения путем увеличения просвета до тех пор, пока касательное напряжение не вернется к среднему уровню примерно 15 дин/см2 [39].
Наоборот, постоянное уменьшение диаметра стенки кровотока приводит к уменьшению диаметра просвета и нормализации касательного напряжения [40]. Особые геометрические конфигурации в артериальном дереве, такие как бифуркации, изгибы и анастомозы, могут создавать локальные участки сниженного касательного напряжения стенки, что стимулирует утолщение интимы. Так изогнутая поверхность извитых артерий способствует уменьшению касательного напряжения стенки, и в этом месте развивается утолщение интимы. Наиболее характерная область локализованного значительного уменьшения касательного напряжения стенки бифуркация общей сонной артерии [45].
То есть утолщение интимы имеет тенденцию развиваться локально в тех участках, где необходимо для поддержания нормального кровотока с нормальным касательным напряжением стенки.
В исследованиях были выявлены другие локальные факторы изменения кровотока, связанные с низким касательным напряжением стенки, способствующие утолщению интимы. К этим факторам относится разделение потока и застой, что способствует увеличению времени пребывания форменных элементов крови и увеличению времени взаимодействия крови и эндотелия [41]. In vitro эндотелиальные клетки отвечают на воздействия касательного напряжения путем изменения ориентации, морфологии и структуры цитоскелета [40], секреции простациклина и митогена [42], транскрипции тканевого активатора плазминогена.
Таким образом, целесообразно выделить гемодинамические факторы, которые способствуют гипертрофии интимы:
1. Разделение потока крови.
2. Низкое касательное напряжение сдвига (low wall shear stress).
3. Увеличение времени контакта форменных элементов крови с интимой.
Использование синтетического протеза в сочетании с участком аутовены или с аутовенозной пластикой дистального анастомоза
В третьей группе пациентов использовался синтетический протез в комбинации с небольшим участком (715 см) аутовеной или с аутовенозной пластикой дистального анастомоза. Основные этапы реконструкции и оценка операбельности дистального русла проводились аналогично другим группам.
Использование синтетического протеза в комбинации с аутовеной малой длины (715 см) обозначали как «реконструкцию с применением комбинированного шунта».
Данная методика требует выделения в пределах раны или отдельного разреза на голени небольшого (715 см), свободного от варикозной трансформации, участка аутовены. Средний размер аутовенозной части составил 11,5 см. Перед формированием дистального и проксимального анастомозов выполнялись реверсия аутовены и анастомозирование его по типу «конец-в-конец» с концом синтетического протеза. Затем формировался дистальный анастомоз по типу «конец-в-конец» между аутовеной и реципиентной артерией.
В третью группу также вошли реконструкции с пластикой дистального анастомоза аутовеной по типу заплаты Линтона и «манжеты Миллера» Пластика дистального анастомоза по типу заплаты Линтона имеет следующие этапы: выполняется продольная артериотомия подколенной артерии длиной около 4 см. Забирается участок большой подкожной вены. Вена продольно рассекается и подготавливается в виде заплаты длиной 45см. После наложения заплаты выполняется венотомия (рассекается заплата) длиной 2,5 см. Затем формируется дистальный анастомоз с протезом.
При выполнении пластики дистального анастомоза по типу «манжеты Миллера» актуальны те же самые этапы операции, за исключением того, что вена анастомозируется по периметру артериотомии одним краем; к другому, свободному краю вены анастомозируется синтетический протез. Данный вид пластики схематично изображен на рисунке
Дистальный анастомоз в 42 (55,3%) случаях накладывался с дистальной порцией подколенной артерии (дПоА), в 8 (10,5%) случаях с тибиоперонеальным стволом, в 15 (19,7%) случаях с задней большеберцовой артерии, в 7 (9,2%) случаях с переднебольшеберцовой артерии и 4 (5,3%) с малой берцовой артерии. Протез проводился в 36 (47,3%) случаях ортотопно, в 29 (38,1%) случаях субфасциально и в 11 (14,5%) случаях подкожно.