Толстикова Тетяна Миколаївна. Особливості функціональних і метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, поєднану з хронічним холециститом і ожирінням та їх корекція

Краткое описание

Толстикова Тетяна Миколаївна. Особливості функціональних і метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, поєднану з хронічним холециститом і ожирінням та їх корекція : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / АМН України; Державна установа "Інститут гастроентерології АМН України". — Д., 2007. — 180арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 155-180

Толстикова Т.М. Особливості функціональних і метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, поєднану з хронічним холециститом і ожирінням та їх корекція. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2007.
При комплексному дослідженні 136 хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки в поєднанні з хронічним холециститом та різною масою тіла встановлено, що на тлі ожиріння порушення обміну ліпідів та їх перекисного окислювання при зниженні контролюючої функції з боку системи нейрогуморальної регуляції підтримують запальний процес у жовчному міхурі та слизовій оболонці гастродуоденальної зони.
Доведена ефективність запропонованого лікування з урахуванням структурно-функціональної дезорганізації в органах езофагогастродуоденальної зони та біліарної системи, типів реагування системи антиоксидантного захисту.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування та розв’язання науково-практичного завдання: покращення діагностики та лікування хворих на ПВ ДПК, поєднану з ХБХ та ожирінням на підставі комплексного дослідження структурно-функціональної організації органів езофагогастродуоденальної зони і біліарної системи, обміну ліпідів, метаболічного стану системи нейрогуморальної регуляції і характеру змін оксидативного гомеостазу.
1. Характер шлункової секреції у 61,8% хворих на ПВ ДПК, поєднану з ХБХ та ожирінням відповідає відомим закономірностям, які є типовими для ПВ ДПК і характеризується активацією агресивних та пригніченням захисних факторів СО шлунка. Особливою відмінністю її є дисритмія секреторної функції шлунка з переважанням гіперсекреторного-гіперацидного типу ШС увечері, який корелює з нічною гіперфагією (r=0,64; p<0,05) та визначає стереотип харчової поведінки.
2. Біліарна дисфункція, переважно за гіпокинетично-гіпотонічним типом, у 91,5% хворих на ПВ ДПК, поєднану з ХБХ та ожирінням супроводжується змінами ліпопротеїнового макромолекулярного комплексу, який забезпечує колоїдну стабільність жовчі: холестеролхолією, з підвищенням концентрації Х в 2,5 рази (p<0,001) у 82,1% пацієнтів, підвищенням рівня гексозамінів у 2 рази (p<0,001) у 65,2%, концентрації білка в 1,7 рази (p<0,01) у 61,8% та зниженням рівня білірубіну в 1,8 рази (p<0,001) у 83,2% спостережень.
3. Для хворих на ПВ ДПК в поєднанні з ХБХ та ожирінням характерні більш тяжкі, ніж у хворих з нормальною масою тіла ураження СО шлунка, з переважанням дифузного гастриту при зниженій продукції ГП (r=0,72; p<0,05) та фукози (r=0,69; p<0,05) у ШС, збільшенням в 2,2 рази кишечної метаплазії в АВ шлунка (р<0,01), більш вираженою інтенсивністю запальної реакції СО ДПК (p<0,01).
4. У всіх хворих на ПВ ДПК в поєднанні з ХБХ та ожирінням встановлені ознаки гіперліпідемії за рахунок підвищеного рівня загальних ліпідів в 1,8 рази (p<0,001), холестеролу в 1,9 рази (p<0,001) та триацилгліцеринів в 3,7 рази (p<0,001) свідчать про порушення механізмів утилізації жиру з крові, зокрема, транспорту холестеролу, на що вказує bліпопротеїнемія та пряма кореляція між вмістом холестеролу та b-ЛП (r=0,78; p<0,05). Поява у високих концентраціях патологічного ХЛП і кореляція його із концентрацією НЕЖК (r=0,71; p<0,05) та триацилгліцеринів (r=0,82; p<0,05) вказує на розвиток внутрішньопечінкового холестазу, як однієї з причин пригнічення процесів ліполізу, який посилювався зі збільшенням тривалості ожиріння (r=0,61; p<0,05) та його ступенем (r=0,69; p<0,05).
5. У результаті співставлення активності ендогенної системи АОЗ та рівня вторинного продукту ПОЛ МДА визначені 4 типи реагування АОС: мобілізаційний, компенсаторний, ригідний та декомпенсаторний. Визначено, що тільки ригідний та декомпенсаторний типи реагування АОС вірогідно визначають наявність оксидативного стресу, оскільки супроводжуються тяжкими порушеннями в травній системі та обумовлені недостатньою адаптаційно-трофічною функцією з боку САС та стрес-лімітуючую серотонінергічної ланки регуляції. З частотою розвитку декомпенсаторного типу (73,0% хворих ІІ групи) корелювали глибина виразкових дефектів у СО ДПК (r=0,44; p<0,05), частота виявлення недостатності пілоричного сфінктеру та ДГР (r=0,52; p<0,05), збільшення концентрації жовчних (r=0,63; p<0,05) та сіалових (r=0,46; p<0,05) кислот у ШС. Зворотна кореляція встановлена між цим типом і рівнем рН ШС (r=0,60; p<0,05) та вмістом ГП у ньому (r=0,49; p<0,05).
6. Механізми розладів окислювального гомеостазу при ПВ ДПК в поєднанні із ХБХ залежать від маси тіла хворих: у 61,7% пацієнтів з нормальною масою тіла більше виражена пероксидація ФЛ, на що вказує підвищення рівня в 1,9 рази (p<0,001) ДК та в 1,5 рази МДА (p<0,001) в ізопропанольній фазі ліпідного екстракту, а для хворих з ожирінням більш характерна пероксидація нейтральних ліпідів, про що свідчить надлишкове утворення продуктів ПОЛ в гептановій фазі, зокрема, підвищення в 3,2 рази вмісту ДК (p<0,001) у 89,9% пацієнтів та в 1,5 рази МДА (p<0,001) у 86,5% хворих.
7. Функціональний стан САС хворих ІІ групи визначається метаболічними розладами: підвищеною екскрецією адреналіну при зниженому рівні його синтезу та недостатності трофотропних ефектів медіаторної ланки в результаті зниження екскреції НА (p<0,001) поряд із недостатнім (p<0,01) його синтезом у 70,3% пацієнтів. Недостатня забезпеченість трофічної функції медіаторною ланкою САС сприяє підвищенню інтенсивності запалення у СО шлунка (r=0,78; p<0,05). Пряма кореляція між вмістом НА у крові та фукози у ШС (r=0,54; p<0,05) свідчить про зниження протекторного впливу НА щодо СО шлунка. Метаболічні порушення в системі серотоніну у 92,6% пацієнтів ІІ групи характеризувалися зниженням рівня серотоніну в 2,3 рази (p<0,01) та екскреції його метаболіту 5-ОІОК в 2,8 рази (p<0,01) та пояснюють формування порушень харчової поведінки хворих на ПВ ДПК в поєднанні з ХБХ та ожирінням.
8. Застосування лікувального комплексу з урахуванням патогенетичної суті типів реагування АОС, морфологічних та функціональних розладів в травній системі дозволило одержати позитивний клінічний ефект у 70,3% хворих, покращити стан ліпідного обміну, відновити антиоксидантний захист, зменшити в 2,6 рази частоту виявлення декомпенсаторного типу реакцій системи АОС та збільшити в 3,2 рази компенсаторного. Це сприяло відновленню функціонального стану шлунка і біліарної системи у переважної кількості хворих та покращенню морфологічного стану СО шлунка.