Власенко Ольга Олександрівна. Патогенетичні і клінічні аспекти відновлю-вального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз на санаторному етапі

Краткое описание

Власенко Ольга Олександрівна. Патогенетичні і клінічні аспекти відновлю-вального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз на санаторному етапі. : Дис... канд. наук: 14.01.02 - 2007.

Власенко О.О. Патогенетичні і клінічні аспекти відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз на санаторному етапі. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступені кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. кардіологія. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2007 р.
Дисертація присвячена дослідженню особливостей ремоделювання міокарду ЛШ в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку ХСН у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця і можливим шляхам її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Досліджено зв’язок кардіальних гормонів (НА, Ал, МНУП) на процеси ремоделювання міокарду ЛШ та їх участі в патогенетичних механізмах розвитку ХСН.
Встановлено значення, яке стосується патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарду ЛШ і наступній діастолічній дисфункції міокарду і зниженню скоротливої здатності лівого передсердя, в той час як починаючи з III ФК ХСН основне значення для розвитку ХСН належить дилатації порожнин серця і існуючій збільшеній масі міокарду ЛШ.
Показано, що в походженні ремоделювання міокарду ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів САС і РААС системам (норадреналіну та альдостерону) і активації МНУП, збільшення концентрації яких в плазмі периферичній венозній крові прямо корелює зі ступеню гіпертрофії міокарду, а також важкістю ХСН і величиною ФВ.В роботі обґрунтовані і розроблені методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС систем: бета-адреноблокаторів метопрололу, карведілолу, бісопрололу.
При цьому було показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарду ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ. останнє призводить до покращання систолічної функції, що реалізується в збільшенні ФВ.

Санаторний етап відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз характеризується активацією процесів ремоделювання міокарду ЛШ: дилатацією порожнин ЛШ та збільшення в першу чергу кінцево-систолічного об’єму, з розвитком концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарду, що поряд зі змінами морфоструктури міокарду в поєднанні з посиленням утворення кардіальних гормонів (норадреналіну, альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду) проявляється дисфункцією лівого шлуночка серця.
Утворення концентричного ремоделювання міокарду супроводжується зниженням процесів релаксації і зменшенням швидкості потоку раннього діастолічного наповнення лівого шлуночку. Приєднання систолічної дисфункції міокарду зі зменшенням швидкості передсерднього наповнення свідчить про прогресування серцевої недостатності і появу систолічної дисфункції міокарду та утворення ексцентричної гіпертрофії міокарду.
Вміст в периферичній венозній крові норадреналіну і альдостерону становить один з найбільш ранніх предикторів нейрогуморальних змін, підвищення яких виникає, починаючи з ранніх стадій розвитку ХСН, в той час як рівень мозкового натрійуретичного пептиду підвищується починаючи з Ш ФК ХСН і є індикатором її важкості і свідчить про приєднання систолічної дисфункції міокарда ЛШ.
В період відновлювального лікування у хворих на постінфарктний кардіосклероз зміни нейрогуморальних механізмів регуляції серцево-судинної системи, вміст в крові норадреналіну, альдостерону і мозкового натрійуретичного пептиду супроводжується ремоделюванням міокарду ЛШ, змінами його функції з розвитком хронічної серцевої недостатності, яке здійснюється шляхом цілеспрямованого впливу на інтенсивність ефекторів цих систем.
Особливості ремоделювання міокарду ЛШ, нейрогуморального стану і розвиток ХСН визначають характер медикаментозної терапії у вигляді раннього застосування блокаторів ефекторних нейрогуморальних систем: блокаторів бета-адренергичних рецепторів (метопролола, карведілола, бісопролола).
Фармакодинамічні ефекти бета-адреноблокаторів реалізуються за рахунок поменшання нейрогуморальних механізмів ХСН у вигляді пониження рівня в крові МНУП, НА і Ал, затримки та зворотнього розвитку ремоделювання міокарду ЛШ по відношенні концентричної гіпертрофії міокарду та покращання релаксації ЛШ.