Замовити дисертацію МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ОРГАНІЗАЦІЯ ЯСЕН В НОРМІ ТА ПРИ ЗАПАЛЕННІ : МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЯСЕН В НОРМЕ И при воспалении

Матеріал і методи дослідження. Дослідження проведено на 36 препаратах слизової оболонки ясен людини, які одержані від осіб обох статей віком від 18 до 40 років, що померли від нещасних випадків та причин не пов’язаних з травмами ротової порожнини. Матеріали для дослідження взяті в бюро судово-медичної експертизи з дозволу адміністрації. Розподіл матеріалу здійснено згідно вікової класифікації Автанділова Г.Г. (1990). Матеріали взято із давністю клінічної смерті від 3-х до 48 годин в залежності від задач його подальшого використання.

Комісією з етичних питань та біоетики ВДНЗ України "Українська медична стоматологічна академія" (м. Полтава) встановлено (протокол № 58 від 18.03.2008), що проведені наукові дослідження відповідають морально-етичним вимогам Токійської декларації Всесвітньої медичної асоціації, Гельсінкської декларації прав людини, Конвенції Ради Європи щодо прав людини і біомедицини, відповідних законів України згідно наказу МОЗ України № 281 від 01.11.2000 року та етичного кодексу лікаря України.

Матеріал для мікроскопічного дослідження промивали під проточною водою та в подальшому розподіляли на 2 частини. Частину матеріалу фіксували в розчині 10% нейтрального формаліну та виготовляли парафінові блоки за загальновідомою схемою. Поряд з основними методами забарвлення гематоксилін-еозином та за ван-Гізон препарати забарвлювали гістохімічно ШИК- тіоніновим синім, а також на глікоген за способом Шабадаша.

Друга частина матеріалу розміром 0,3-0,4 см, безпосередньо після забору фіксувалася в 0,4% розчині глютарового альдегіду на фосфатному буфері при рН 7,4 впродовж доби при температурі 4ºС, зневоднювалась та ущільнювалась. Комплекси тканин тримали протягом 2-х тижнів в фіксуючій рідині, яка в 25 разів перевищувала об’єм даного матеріалу. Фіксатор періодично оновлювали. Після промивки в фосфатному буфері і постфіксації по Milong, матеріал обробляли за правилами, прийнятими в трансмісійній електронній мікроскопії і заливали в ЕПОН-812. Для попереднього вивчення матеріалу на світлооптичному рівні із отриманих блоків виготовляли серійні напівтонкі зрізи. Отримані зрізи фарбували 0,1% розчином толуїдинового синього на фосфатному буфері. Після вивчення напівтонких зрізів, методом прицільного мікротомування на ультратомі УМТП-4 отримували ультратонкі зрізи. Контрастування тканин проводили спочатку в насиченому розчині ураніл ацетату, потім – у цитраті свинцю. Вивчення і фотографування об’єктів здійснювалось в електронному мікроскопі МБР-100 при прискореній напрузі 75 кВт.

Морфологічне дослідження матеріалу проводили на різних класах клітин, як на звичайних гістологічних так і на напівтонких зрізах. Морфометричне дослідження багатошарового плоского епітелію ясен проводилося шляхом вимірювання клітинних елементів на фотографіях, або їх замальовували на рисувальному столику РА-4 при збільшенні до 2-х тисяч разів. Класифікація спостережень багатошарового плоского епітелію ясен проводилась на основі ієрархічних процедур Кластер-аналізу. Оцінювали роль окремих показників у формуванні кореляційної мережі.

Клінічні дослідження з метою діагностики запальних процесів в яснах, а саме хронічного катарального та хронічного гіперпластичного гінгівіту (патент 15803 України, МПК А61В10/00) проведено на живих особах в кількості 46 випадків, якими були студенти II-III курсів стоматологічного факультету ВДНЗ України "Українська медична стоматологічна академія" за добровільною згодою останніх.

Підводячи підсумок всієї роботи слід підкреслити, що проведені дослідження відносно взаємозв’язків морфометричних показників ясен здорових людей дозволять точніше розмежовувати норму і патологію, що у свою чергу дозволить на ранніх етапах виявити групу ризику серед представників даної вікової групи з мультифакторіальними захворюваннями ясен.

Результати дослідження та їх обговорення. Слизова оболонка альвеолярного відростка представлена не лише різними анатомічними утвореннями прикріпленої та вільної частини, а й гістотопографічними особливостями (ГТО) будови міжзубного сосочка, ясенного краю та ясенної борозни.

Так, на вестибулярній поверхні ясен, при запропонованому нами елективному гістохімічному забарвленні, слід розрізняти: міжзубний сосочок та ясенний край, забарвлені в інтенсивно червоний колір; прикріплену частину, яка має блідо-рожевий колір; межу між яснами, представлену звивистою червоною лінією перехідної складки.

Встановлено, що в ділянці міжзубних сосочків розрізняють ШИК-тіонін позитивний епітелій. Останній характеризуються наявністю тіонін-позитивних рогових лусочок, які локалізуються між шипуватим та роговим шарами епітелію, що очевидно обумовлює бар’єрну функцію шляхом відторгнення поверхневого пласта разом з мікроорганізмами. Разом із тим, ШИК-позитивні структури зустрічаються в клітинах шипуватого та проміжного шару, а тіонін-позитивні речовини виявлені в базальному шарі епітелію, на фоні добре вираженої поверхневої та глибокої сітки судин ясен власної пластинки слизової оболонки.

Дещо по іншому, гістохімічно, проявляється слизова оболонка в ділянці ясенного жолобка та ясенного краю. Ясенний жолобок представляє собою морфологічне утворення, яке розділяє вільну та прикріплену частину і на відміну від ясенного краю глибоко проникає у власну пластинку, досягаючи окістя альвеолярного відростку. Встановлено, що БПЕ жолобка представлений двома шарами епітеліоцитів. Перший шар розміщується на базальній мембрані, і містить базальні та проміжні клітини, які інтенсивно забарвлюються у темно-фіолетовий колір, другий шар – складається із глікоген-вмісних шипуватих клітин. Власна пластинка, що прилягає до епітелію ясенного жолобка має звивистий або гладкий контур. В місцях хвилеподібного контуру відмічаються поодинокі сполучнотканинні сосочки, в яких виявляються поверхневі судини, що відмежовані від глибоких судин незначним прошарком пухкої сполучної тканини. Останній майже повністю зникає в ділянках де епітелій має гладкі контури.

Необхідно відмітити, що сполучнотканинний сосочок жолобка має невеликий просвіт, що складається із рогових лусочок. Відсутність навколо них запальних клітинних інфільтратів свідчить про фізіологічний процес відторгнення епітелію.

Таким чином, в ділянці жолобка навколо тіонін-позитивних шарів епітелію, паралельно розташовується поверхнева сітка судин, окрім того шипуваті клітини маючи ШИК-позитивне забарвлення, пошарово злущуються в просвіт жолобка.

Встановлено, що ясенний край при забарвленні за Шабадашем, складається з епітелію та глибоких сполучнотканинних сосочків, завдяки чому межа між ними має звивистий хід. БПЕ ясенного краю представлений шипуватими, проміжними та базальними шарами клітин.

Отже, в ділянці ясенного краю на відміну від попередніх ділянок, відмічається глибока вегетація епітелію у власну пластинку. При цьому, як шипуваті так і в більшій мірі базальні клітини при забарвленні за способом Шабадаша, містять глікоген, забарвлений в червоний колір.

Дещо по-іншому визначається гістотопографія слизової оболонки прикріпленої частини ясен, яка щільно прилягає до окістя альвеолярного відростка. Епітелій прикріпленої частини ясен при гістохімічному забарвленні ШИК-тіоніновим синім має світло-бузковий колір. Рогові лусочки між окремими епітеліальними клітинами розвинені слабо і забарвлюються у червоний колір. Переважна частина шипуватих клітин має вакуолізовану цитоплазму. Базальні клітини забарвлюються у світло-синій колір і товщина цього шару епітелію значно тонша, в порівнянні із епітелієм міжзубного сосочка.

Таким чином, слизова оболонка прикріпленої частини ясен представлена БПЕ без зроговіння, в якому слід розрізняти ШИК-позитивні пласти шипуватих та проміжних клітин, а також тіонін-позитивний базальний шар, який прилягає до слабо виражених сполучно тканинних сосочків.

В яснах встановлено три рівні гемомікроциркуляторного (ГМЦР) русла: мікросудини сосочка, поверхнева та глибока сітка судин, які мають особливі артеріоло-венулярні анастомози (АВА), що регулюються тканинними базофілами.

Враховуючи важливість ГМЦР русла та оточуючої сполучної тканини в розвитку та перебігу запального процесу, нами проведене їх детальне мікроскопічне вивчення. При цьому звернута увага на особливості будови та локалізації тучних клітин, які є основними клітинними медіаторами запалення, а також їх участь в кровонаповненні мікроциркуляторного русла. Результати дослідження свідчать, що незалежно від анатомічних ділянок ясен спостерігається їх стереотипна будова. Так, на напівтонких зрізах сполучнотканинних сосочків виявляються гемокапіляри, що формують петлі в яких розрізняють артеріальний та венулярний відділ. Просвіт першого дещо менший, ніж другого. При цьому як в прекапілярі так і в посткапілярі розрізняють тонкі шари, які представлені ендотеліальними, перицитарними та адвентиційними клітинами. Ендотеліоцити представляють собою клітини із витягнутим ядром, які вистелають просвіт капіляра і розміщені на базальній мембрані. Перицити мають відросчату форму і огортають гемокапіляри. Адвентиційні клітини представлені малодиференційованими фібробластами, навколо яких розміщується пухка сполучна тканина. В останній виявлені тканинні базофіли, в цитоплазмі яких знаходиться бузкового кольору метахроматична речовина, що підходить до базальної мембрани капіляра. Ці клітини містять витягнутої або округлої форми ядра, з добре вираженим одним або двома ядерцями, що свідчить про посилення в них синтетичних процесів.

Отже, сполучнотканинний сосочок містить артеріоли та венули малого діаметру, оточені пухкою сполучною тканиною, в якій навколо артеріол розташовуються тканинні базофіли. Проведені електронно-мікроскопічні дослідження свідчать, що поблизу простих артеріол розміщені тканинні базофіли із нейросекреторними гранулами сірого кольору, які містять гепарин.

Другий рівень ГМЦР ясен розміщується під сполучнотканинними сосочками у пухкій сполучній тканині у вигляді поверхневої судинної сітки. В ній переважно зустрічаються прості АВА з наявністю різко розширеної венулярної частини. Поблизу артеріальної частини анастомозу, при електронно-мікроскопічному дослідженні виявляються тканинні базофіли з апокриновим типом секреції та наявністю темних осмієфільних гранул гістаміну.

Щільна сполучна тканина власної пластинки ясен пронизана великою кількістю судин, що утворюють глибоку сітку, яка знаходиться на поверхні окістя альвеолярного відростка. Щільна сполучна тканина складається із пучків колагенових волокон, що мають червоний колір при забарвлені за ван-Гізон, серед яких розміщуються фібробласти із витягнутими ядрами та поодинокі еластичні волокна, забарвлені за способом Харта у темно-фіолетовий колір. В щільній сполучній тканині власної пластинки ясен постійно визначаються два типи АВА, які мають спеціальні скорочуюючі утворення епітеліоїдного та складного клубочково-епітеліоїдного типу.

В простих анастомозах слід розрізняти артеріолярний та венулярний кінці, між якими розміщуються овальні світлі Е-клітини подібні до епітеліальних. Артеріолярний кінець анастомозу при забарвлені за ван-Гізон та із дофарбовуванням за Хартом, характеризується наявністю двох еластичних мембран внутрішньої та зовнішньої, забарвлених у темно-фіолетовий колір.

Між цими мембранами розміщуються циркулярний гладком’язевий шар. Крім того, в артеріолярному кінці виявляється поздовжній шар гладком’язевих клітин, який локалізуються між внутрішньою еластичною мембраною та ендотелієм. У венулярному кінці анастомозу стінка судини різко потоншується і середня оболонка містить незначну кількість гладком’язевих клітин у вигляді циркулярно розташованих поясків, які розміщуються серед пучків еластичних волокон. Безпосередньо в анастомозі виявляються спеціальні скорочуючі формування у вигляді валиків або подушечок, що розміщуються в підендотеліальному шарі над поздовжньо розміщеними гладком’язевими клітинами. Е-клітини при забарвлені фуксилін-пікрофуксином забарвлюються в зелений колір і під дією гістаміну або серотоніну можуть скорочуватись, що призводить до зупинки кровообігу в даній ділянці.

Другий тип – складний або клубочковий епітеліоїдний АВА. Назву клубочкового цей анастомоз має тому, що до його складу входить крім двох-чотирьох артеріол – венулярний кінець та нерв, об’єднані однією сполучнотканинною оболонкою в клубочок. Такі складні АВА часто виявляються у дермі шкіри, гіподермі, а також парагангліях, називаються гломус-анастомозами, оскільки здійснюють терморегуляцію тканин. Наявність в складі анастомозу нервових стовбурців, що відносяться до вегетативної нервової системи, вказує на можливість участі останнього в регуляції кровообігу ясен.

Підтвердженням цього положення є одержані нами дані електронної мікроскопії. Встановлено, що нервові волокна в ділянці клубочкового АВА мають нервові закінчення. Останні забезпечують передачу нервових імпульсів на м’язевий апарат артеріоли через аксовазальні синапси. Терміналі аксонів складаються із пресинаптичної та постсинаптичної частини, між якими знаходиться синаптична щілина, відмежована пре- і постсинаптичними мембранами.

У пресинаптичній частині знаходяться мітохондрії та окремі мікрофіламенти. Крім того в цій частині розміщена велика кількість синаптичних пухирців з щільною осмієфільною серцевиною. Дані пухирці містять в якості медіатора норадреналін (И.Г. Акмаев, 1979; Ч.В. Паркер, 1998; В.Л Биков, 1999; Ю.А. Челишев, 2000).

Синаптична щілина між пре- та постсинаптичними мембранами має ширину 20-30 нм і саме в ній відбувається перенос нейромедіатора, зумовлюючи реакцію збудження або гальмування гладком’язевих клітин гломусного АВА (В.І. Покровский, С.П. Гордиеєнко, 1999; ).

Отже, враховуючи вищенаведене, в глибокій судинній сітці ясен, серед щільної сполучної тканини, виявляються складні епітеліоїдно-клітинні АВА, робота останніх регулюється нервовими закінченнями.

Таким чином, різні рівні мікроциркуляції власної пластинки ясен, особливості артеріоло-венулярних анастамозів, їх регулятори – тканинні базофіли, у фізіологічних умовах забезпечують трофіку епітеліального пласта ясен.

З метою визначення ГТО різних частин ясен, нами проведено забарвлення ШИК-тіоніновим синім слизової оболонки, яка локалізується на вестибулярній поверхні навколо центральних верхніх різців у здорових осіб. Встановлено, що спочатку після окислення пергідролем та забарвленням сумішшю Шифф-йодна кислота, в інтенсивно червоний колір забарвлюється ясенний край та ясенний жолобок, в той час, як останні морфологічні утворення мають менш інтенсивний рожевий колір. Після подальшого гістохімічного забарвлення ШИК-тіоніновим синім чітко виділяються міжзубні сосочки ясен, які забарвлюються в темно-фіолетовий колір, а прикріплена частина ясен має бузковий колір. Крім того на лінгвальній поверхні слизової оболонки виявлені сальні залози Сореса, забарвлені в темно-синій колір.

Отже, проведене гістохімічне дослідження дозволяє виділити три зони слизової оболонки ясен, які мають різне забарвлення:

1. ШИК-позитивна зона (червоного кольору), яка локалізується в ясенному жолобку.

2. Тіонін-позитивна зона (темно-фіолетового кольору), яка відповідає міжзубним сосочкам.

3. Змішана – ШИК - тіонін-позитивна зона в прикріпленій частині ясен, яка забарвлюється в бузковий колір.

При більш детальному світлоооптичному та електронно-мікроскопічному дослідженні різних відділів слизової оболонки альвеолярного відростка, виявлено три окремих типи кератинізації епітелію.

Так, в ділянці міжзубного сосочка відбувається поетапний процес зроговіння починаючи із базального та парабазального шару і закінчуючи шипуватим та зернистим шарами, що носить назву ортокератоза (І.Н. Михайлов, 1979). При цьому, ультраструктурно в шипуватих клітинах, виявляються ознаки зроговіння, а саме тонофіламенти та кератосоми.

В ділянці ясенного краю та жолобка в переважній більшості зустрічаються базальні та парабазальні глікоген-вмісні клітини, розмежовані між собою широкими міжклітинними просторами, між якими розміщуються поодинокі лейкоцити.

При електронно-мікроскопічному дослідженні в цитоплазмі як базальних так і проміжних клітин виявляються тонофібрили, а також полірибосоми та зерна глікогену. При цьому міжклітинні зв’язки, у вигляді десмосом та напівдесмосом чітко контуруються, а в їх розширених просторах виявляються поодинокі сегментоядерні лейкоцити. Вище зазначене свідчить, що у вказаних ділянках спостерігається початкова стадія зроговіння – прекератоз.

Нарешті в ділянці прикріпленої частини ясен спостерігається явище зроговіння відоме в літературі як паракератоз. При цьому, на світлооптичному рівні в шипуватому шарі епітелію виявляється явище вакуольної та балонної дистрофії, а також апоптозу – тобто фізіологічно запрограмованого некрозу з каріопікнозом як у шипуватих так і в базальних клітинах. Електронно-мікроскопічно, в деструктивно змінених шипуватих клітинах відмічається наявність цитоплазматичних вакуолей поблизу пікнотичного ядра. Проте окремі ознаки кератинізації у вигляді тонофіламентів та зруйнованих десмосом зберігаються.

Хронічний катаральний гінгівіт (ХКГ) клінічно зустрічається переважно у дітей та у осіб молодого віку. При цьому відмічається наявність не мінералізованих зубних відкладень на фоні набряку та гіперемії прикріпленої частини ясен із виділенням ексудату.

При легкому ступені тяжкості ХКГ, епітелій прикріпленої частини ясен набряклий за рахунок вакуолізації шипуватих клітин. При цьому цитоплазма їх збільшена у розмірі і в ній спостерігається накопичення вакуолей (гідропічна дистрофія). Спочатку в шипуватих клітинах, які розміщуються над проміжними клітинами, спостерігається накопичення дрібних перинуклеарних вакуолей.

По мірі досягнення епітеліоцитами поверхні слизової оболонки, вакуолі збільшуються, а ядро зморщується (каріопікноз). При цьому формуються великі клітини, які носять назву пойкілоцити. Очевидно, що вакуольна дистрофія шипуватих клітин відбувається за рахунок набряку сполучнотканинного сосочка, який дифузно інфільтрований сегментоядерними лейкоцитами.

При середньому або тяжкому ступенях ХКГ, мікроскопічно, при забарвленні гематоксиліном та еозином, епітелій прикріпленої частини ясен потовщений за рахунок вакуолізації клітин шипуватого шару. Останні містять пікнотичні ядра, навколо яких виявляються вакуолі заповнені водою (гідропічна дистрофія). Іноді вакуолі зливаються між собою, формуючи балони, що свідчить про розвиток у клітинах балонної дистрофії. При цьому ядра майже повністю відсутні, що свідчить про незворотність дистрофічного процесу. Необхідно відмітити, що міжклітинні зв’язки між деякими шипуватими клітинами зберігаються у вигляді еозинофільних перстнів. Проте, серед пластів епітелію зустрічаються лейкоцитарні інфільтрати, в яких міжклітинні зв’язки порушені за рахунок спонгіозу. Поверхневі клітини шипуватого шару зберігають свої контури за рахунок добре вираженого еозинофільного прошарку.

З метою з’ясування суті дистрофічних процесів, що відбуваються в різних шарах епітелію та особливостей міграції лейкоцитів в міжепітеліальні простори, нами проведено електронно-мікроскопічне дослідження ясен уражених легким та середнім ступенем тяжкості ХКГ. Встановлено, що в парабазальних клітинах, які прилягають до базальних клітин, спостерігається часткове або повне руйнування десмосомальних контактів за рахунок чого збільшуються міжепітеліальні простори. При частковому руйнуванні десмосом зберігаються контури тонофіламентів, що підходять до десмосом. Крім того, в самій цитоплазмі виявляються пучки тонофібрил, які розміщуються навколо багато-чисельних полірибосом. В місцях повного зруйнування десмосоми мають осмієфільне забарвлення, а прилягаючі до них тонофіламенти по відношенню до краю цитоплазми мають косе або паралельне розташування.

Таким чином, часткова або повна деструкція десмосом в місцях спонгіозу характеризується порушенням архітектоніки тонофіламентів парабазальних клітин і призводить до зморщення їх ядер та розширення міжепітеліальних просторів.

В більшій мірі ніж в парабазальних епітеліоцитах, явища спонгіозу виражені в шипуватих клітинах, особливо в ділянках їх шипів. Встановлено, що десмосоми відростків шипуватих клітин повністю зруйновані. При цьому тонофіламенти, що прилягають до десмосом мають паралельний хід відносно поверхні плазмолеми. Саме завдяки цьому відбувається розширення між- епітеліальних просторів між їх відростками, що сприяє міграції лейкоцитів.

Підтвердженням вище зазначеного положення є результати електронно-мікроскопічних досліджень структури ясен при тяжкому ступеню ХКГ. Встановлено, що при вказаній формі гінгівіту на межі шипуватих та парабазальних клітин в розширених міжепітеліальних щілинах за рахунок розриву десмосом постійно виявляються сегментоядерні лейкоцити. Останні, порівняно зі звичайними лейкоцитами, мають витягнуту веретеноподібну форму за рахунок стиснення проміжними та шипуватими клітинами. Проте, вони містять сегментовані ядра і на одному із кінців псевдоподійний відросток. Очевидно, що саме завдяки наявності в міжклітинних просторах сегментоядерних лейкоцитів здійснюється гуморальний імунітет в яснах, як реакція на дію екзогенних факторів.

В морфогенезі хронічного гінгівіту існують три складові запального процесу: альтерація, ексудація, проліферація. Ініціальною фазою альтерації при хронічних гінгівітах являється вихід медіаторів запалення – гістаміну, серотоніну та цитокінів шляхом апокринової, мерокринової та голокринової секреції тканинних базофілів.

При цьому, як в поверхневому сосочковому, так і в більш глибоких шарах сполучної тканини ясен при ХКГ відбуваються місцеві порушення кровообігу з виходом серозного або лейкоцитарного ексудату. Останні зумовлюють явища аконтолізу та спонгіозу, що супроводжуються розширенням міжепітеліальних просторів, розривом десмосом ексудатом та виходом його на поверхню слизової оболонки.

Хронічний гіперпластичний гінгівіт (ХГГ) зустрічається переважно у жінок молодого та середнього віку навколо зубів різних класів.

Візуально ХГГ характеризується папіломатозним або поліпозним виростом слизової оболонки в ділянці міжзубних сосочків. Іноді на поверхні епітеліальних темно-рожевих виростів спостерігаються бліді вкраплення, що нагадують осередок розвитку патологічного зроговіння за типом лейкоплакії. Вказане положення підтверджується результатами вивчення мікроскопічних ділянок ХГГ при комбінованому забарвлені за способом Шабадаша.

Встановлено, що на поверхні епітеліального пласта спостерігається порушення зроговіння – дискератоз, що характеризується появою ШИК-позитивних лусочок, які мають вигляд перлин навколо зроговілого стержня. Слід відзначити, що товщина шипуватого шару збільшується і має 8-10 пластів замість 4-5, які зустрічаються у нормі. При цьому шипуваті клітини мають пусту цитоплазму і характеризуються наявністю дрібних ШИК-позитивних гранул, що свідчить про появу у них глікогену. Ядра клітин у різного ступеня зморщення, по мірі досягнення поверхні епітеліального пласта. Проміжні клітини мають базофільну цитоплазму та нечіткі контури ядер. Базальні клітини у вигляді частоколу лежать на чітко вираженій базальній мембрані. До останньої прилягає пухка сполучна тканина багата судинами.

Поряд із явищами дискератозу, при ХГГ спостерігаються ділянки глибокої вегетації епітелію у підлеглу сполучну тканину із поверхневими ерозіями. Підлегла до ділянок вегетації епітелію пухка сполучна тканина багата судинами, навколо яких розміщена набрякла основна речовина з великою кількістю запальних клітинних елементів.

Таким чином, проведені результати мікроскопічних досліджень ясен при ХГГ свідчать, що при ньому відбувається гіперплазія епітеліальних парабазальних та базальних клітин, та розростання пухкої сполучної тканини з великою кількістю кровоносних судин.

При ХГГ дегрануляція тканинних базофілів супроводжується проліферацією фібробластів сполучнотканинних сосочків, а також акантозом епітелію за рахунок мітозів базальних епітеліоцитів. Саме останнє при ХГГ зумовлює вегетацію епітелію у підлеглу сполучну тканину, а також порушення зроговіння у вигляді дискератозу.

ВИСНОВКИ

В дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, а саме визначення морфо-функціональної організації ясен в нормі та при запаленні, яке полягає в поглибленому вивченні гістологічних та гістотопографічних особливостей будови ясен, морфометричних показників різних класів епітеліоцитів в умовах норми та вражених хронічним катаральним та хронічним гіперпластичним гінгівітом, що в свою чергу дає можливість запропонувати обґрунтоване патогенетичне лікування.

1. Гістотопографічно в слизовій оболонці альвеолярного відростка слід розрізняти міжзубний сосочок та прикріплену частину, які представлені ШИК-позитивним багатошаровим плоским епітелієм зі зроговінням, та власною пластинкою. В той час як в ділянці ясенного жолобка розміщується глікоген-вмісний багатошаровий плоский епітелій без зроговіння.

2. Ультраструктурно процес зроговіння епітелію ясенних сосочків проявляється ортокератозом. При цьому в базальних клітинах виявляються тонофібрили та напівдесмосоми, в парабазальних – тонофібрили та поодинокі десмосоми, в шипуватих – пучки тонофіламентів та багаточисельні десмосоми, які в зернистих клітинах руйнуються і синтезуються кератотонофіламентозні комплекси, що десквамують у вигляді рогових лусочок.

3. Багатошаровий плоский епітелій вільної частини та ясенного жолобка незроговілий. Останній ультраструктурно характеризується наявністю базальних клітин із поодинокими тонофібрилами та напівдесмосомами, а також парабазальних та шипуватих епітеліоцитів із незначним вмістом тонофіламентів та десмосом, маючи при цьому значну кількість зерен глікогену. В розширених міжклітинних просторах епітеліоцитів визначаються мікро- та макрофаги.

4. Епітелій прикріпленої частини ясен характеризується зроговінням по типу паракератозу, при якому в шипуватих клітинах відбувається явище апоптозу, що супроводжується руйнуванням тонофіламентозних комплексів і виходом їх за межі цитоплазми з подальшим формуванням рогових лусочок.

5. Хронічний катаральний гінгівіт характеризується дегрануляцією тканинних базофілів і виходом нейросекрету. Вміст гранул спричинює порушення кровообігу в простих, артеріоло-венулярних анастомозах власної пластинки, що зумовлює акантоліз, спонгіоз та міграцію лейкоцитів в епітелій прикріпленої частини ясен.

6. Хронічний гіперпластичний гінгівіт проявляється дегрануляцією тканинних базофілів навколо простих та складних артеріоло-венулярних анастомозів, що дає можливість розглянути дану патологію, як прояв гіперергічної реакції сповільненого типу, пов’язану з порушенням тканинного імунітету. Вище наведене спричинює порушення кровообігу і зумовлює акантоз та вегетацію епітелію із збільшенням глікоген-вмісних парабазальних та шипуватих клітин із подальшим гіперкератозом.