КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТА ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ У ХВОРИХ З ПОСТХОЛЕЦИСТЕКТОМІЧНИМ СИНДРОМОМ, ЩО МАЮТЬ НАДЛИШКОВУ МАСУ ТІЛА

Короткий зміст

Матеріали і методи. Нами обстежено 116 хворих на ХП із НМТ. Всі хворі перенесли холецистектомію не менш, ніж за 1 рік до надходження в клініку та включення їх в дослідження, їм був поставлений діагноз ПХЕС. Холецистектомія була проведена із приводу ЖКХ 104 (89,7%) хворим, псевдополіпозної форми холестерозу ЖМ 10 (8,6%) хворим. Рідко серед наших пацієнтів зустрічалися випадки, коли холецистектомія була проведена із приводу безкам’яного холециститу — тільки в 2 (1,7%) хворих.

Серед обстежених було 96 (82,8%) жінок та 20 (17,2%) чоловіків віком від 34 до 68 років. Давність ХП у складі ПХЕС до 5 років мала місце в 34 (29,3%) хворих, від 5 до 10 років — в 61 (52,6%) хворого, більше 10 років — в 21 (18,1%) хворого.

У всіх обстежених пацієнтів ХП був біліарним. Ми не включали в наше дослідження хворих, які мали інші можливі етіологічні чинники ХП (зловживання алкоголем; прийом панкреотоксичних препаратів; наявність інфекційних і паразитарних агентів, здатних вражати ПЗ та ін.).

Супутня патологія була представлена хронічним неалкогольним стеатогепатитом з мінімальною біохімічною активністю в 92 (79,3%) хворих, неспецифічним реактивним гепатитом з мінімальною біохімічною активністю в 24 (20,7%) хворих. Таким чином, у всіх обстежених пацієнтів мала місце патологія печінки, що, ймовірно, пов’язане з порушенням ліпідного обміну, з наявністю біліарної патології.

Крім того, у наших хворих було діагностовано й інші супутні захворювання: хронічний гастродуоденіт в 23 (19,8%) хворих, гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в 35 (30,2%) хворих, хронічний ентерит у сполученні із хронічним колітом в 47 (40,5%) хворих, хронічний бронхіт поза загостренням в 61 (52,6%) хворого, ішемічну хворобу серця в 45 (38,8%) хворих, гіпертонічну хворобу в 29 (25,0%) хворих. Цукровий діабет 2 типу мав місце в 18 (15,5%) хворих, причому у всіх цих пацієнтів цукровий діабет поєднувався з артеріальною гіпертензією, що при наявності НМТ дало нам можливість діагностувати в цих 18 хворих метаболічний синдром. Цукровий діабет 1 типу виявлено в 4 (3,4%) хворих, причому в 3 із цих хворих ми розцінили цукровий діабет як панкреатогенний, тому що він розвинувся вже після постановки діагнозу ХП, а в 1 хворого — як самостійне супутнє захворювання (цукровий діабет розвинувся до розвитку ХП). У всіх хворих з панкреатогенним цукровим діабетом тривалість ПХЕС і ХП становила більше 10 років. Супутню сечокам’яну хворобу було діагностовано в 12 (10,3%) хворих. Супутні захворювання перебували поза загостренням або мали стабільний, непрогресуючий перебіг, який не вимагав корекції доз медикаментів для їхньої терапії.

Хворі з пептичною виразкою шлунка й/або дванадцятипалої кишки, із цирозом печінки будь-якої етіології, з позитивними маркерами реплікації вірусів гепатиту В та С у дослідження не включалися.

Всі хворі мали НМТ, тобто ІМТ становив 25,0–29,9 кг/м². У всіх випадках НМТ мала аліментарно-конституціональну етіологію, тобто хворі із симптоматичними варіантами походження НМТ (церебральна патологія, гіпотиреоз, захворювання гіпоталамо-гіпофизарної системи, наднирників) у дослідження не включалися.

У контрольну групу були включені 30 практично здорових осіб віком від 30 до 60 років. У контрольній групі було 24 (80,0%) жінки та 6 (20,0%) чоловіків. Таким чином, стать і вік здорових були порівнянні зі статтю та віком хворих.

У всіх хворих з’ясовували скарги і анамнез, проводили об’єктивне дослідження, виконували лабораторні та інструментальні обстеження. Крім того, оцінювали антропометричні дані (ріст, вагу); хворі відповідали на питання психометричних тестів.

Інтенсивність болю та інших клінічних проявів ХП оцінювали напівкількісно з використанням напівкількісної шкали та показника середнього ступеня тяжкості (ССТ) (Лях Ю.Е., 2006). Після виміру росту й ваги обчислювали ІМТ (Дедов И.И., 2004).

Біохімічне дослідження крові включало вивчення наступних показників: рівня загального білка, протеїнограми, активності АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТП, вмісту загального і прямого білірубіну, загальних ліпідів, загального холестерину і б-холестерину, тригліцеридів у крові. Аналізували ліпідний профіль крові — показники ліпопротеїдів низької гущини (ЛПНГ), ліпопротеїдів дуже низької гущини (ЛПДНГ), ліпопротеїдів високої гущини (ЛПВГ), індекс атерогенності. За даними вивчення ліпідів крові виділяли типи гіперліпідемій (Kasper D..L., 2005).

Для визначення вираженості загострення ХП, стану зовнішньосекреторної функції ПЗ, а також ступеня феномена «ухилення» ферментів у крові досліджували активність б-амілази крові та сечі,
Р-ізоамілази крові та сечі, ліпази крові, вміст ІРТ у крові (He andez С.А., 2005), розраховували дебіти уроамілази — D1 (базальний), D2 (через 30 хвилин після прийому стандартного сніданку), D3 (через 60 хвилин після прийому того ж сніданку), а також коефіцієнти індукції ендогенного панкреозиміну — К1 (через 30 хвилин після прийому стандартного сніданку) і К2 (через 60 хвилин після прийому того ж сніданку) (Лендьел М.Ф., 1985).

Показники фекальної панкреатичної еластази-1 вивчали імуноферментним методом (Cartmell M..T., 2005).

Виконували зондове (пряме) дослідження стану зовнішньосекреторної функції ПЗ із визначенням типів панкреатичної секреції. Для цього застосовували еуфілін-кальцієвий тест та двоканальний гастродуоденальний зонд (Губергриц Н.Б., 2000). Аналізували базальну і 4 порції стимульованої панкреатичної секреції: враховували об’єм дуоденального вмісту, що одержували, дебіт-годину бікарбонатів, б-амілази, Р-ізоамілази, ліпази, трипсину. За три дні до зондового обстеження хворим відміняли прийом ферментних препаратів та антисекреторних засобів.

Біохімічні методи дослідження виконували на аналізаторі Vitalab Flexor-2000 (Нідерланди). Застосовували набори фірми Coultronics (Франція) для отримання показників загального і прямого білірубіну, АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТП, загального білка, показників ліпідного обміну. Активність б-амілази, Р-ізоамілази у крові, сечі, дуоденальному вмісті досліджували на тому ж аналізаторі (набори фірми Lachema, Чехія). Активність ліпази в крові й дуоденальному вмісті визначали на тому ж аналізаторі з використанням наборів фірми Sentinell (Італія). Вміст ІРТ досліджували з використанням наборів фірми CIS (Франція) і лічильника гама-імпульсів «Гамма-800» (Мед­апаратура, Україна) (Уманский В.Я., 2002). Дебіт-годину бікарбонатів і трипсину в дуоденальному вмісті оцінювали ручними методами: показники бікарбонатів визначали методом зворотнього титрування, а показники трипсину — методом Гросса (Богер М.М., 1982).

Рівень панкреатичної еластази-1 у калі вивчали на імуно­ферментному аналізаторі Sanofi (Франція) (набори фірми Schebo, Німеччина) (Cartmell M..T., 2005; Dumasy V., 2004).

Стан ендокринної функції ПЗ оцінювали за допомогою визначення глюкози крові (набори фірми Mindray, Китай; аналізатор ВА-88, Китай). Крім того, вивчали рівень імунореактивного інсуліну крові (набори виробництва «ИБОХ», Білорусь; лічильник гамма-імпульсів «Гама-800», Медапаратура, Україна) (Уманский В.Я., 2002).

Всі біохімічні дослідження крові та сечі, копроскопію, радіо­імунні та імуноферментний методи виконували двічі — при надходженні в клініку та через 20–23 дні, тобто перед випискою. Зондове дослідження виконували тільки після усунення симптомів загострення ХП, тобто однократно наприкінці стаціонарного лікування.

Ультразвукове дослідження ПЗ, печінки виконували до та після лікування (апарат ALOKA SSD-630, Японія). Додатково виконували ультразвукову гістографію в ділянці голівки ПЗ з оцінкою показників L, N, K_gst (Губергриц Н.Б., 2002). Проводили також ультразвукову гістографію печінки в ділянці правої долі з урахуванням показника L.

Пацієнтів обстежували на вірусні маркери за допомогою імуноферментного аналізу (маркери вірусів гепатиту В, С). При виявленні позитивних результатів хворі в дослідження не включалися.

Хворим виконували психометричне тестування до та після стаціонарного лікування. Для цього проводили опитування хворих з використанням наступних методик: Спілбергера-Ханіна для виявлення рівня ситуаційної та особистісної тривожності, оцінки стану суб’єктивного контролю, психогеометричної методики. Використовували також питальник САН (самопочуття, активність, настрій), кольоровий тест Люшера (Симаненков В. И., 1999; Kasper D.L.., 2005).

Після року амбулаторного лікування й спостереження хворих просили відповісти на опитувач САН, пацієнтам визначали ІМТ, оцінювали частоту рецидивів ХП за рік. Крім того, проводили ультра­звукове дослідження для контролю формування біліарного сладжу, рецидиву ЖКХ.

Виконували статистичну обробку отриманих даних: обчислювали середню арифметичну (М), її помилку (m), середнє квадратичне відхилення (s), проводили кореляційний аналіз та визначали коефіцієнти лінійної (r) та непрямої (h) кореляції. Вірогідність відмінності середніх величин оцінювали на підставі критерію Ст’юдента (t). Проводили кластерний аналіз (Лапач С.Н., 2000; Лях Ю.Е., 2006). Статистичну обробку виконували на комп’ютері ІВМ РС Pentium III з використанням стандартних пакетів програм Microsoft Exсеl.

Хворі були розділені на 2 групи залежно від того, який варіант лікування їм призначали. В основну групу ввійшли 58 пацієнтів, які одержували традиційне лікування ХП і ПХЕС у сполученні з АГТП, урсофальком і дуфалаком. Препарат момордика композитум призначали по 2,2 мл внутришньом’язово 1 раз на 3 дні №10, а препарат хепель — по 1 таблетці 3 рази на день за 15–20 хвилин до їжі сублінгвально протягом 18–20 днів. Урсофальк призначали з розрахунку 10–15 мг/кг у день протягом 1 місяця.. Дуфалак призначали в дозі 5–10 мл 2–3 рази в день (залежно від варіанта порушення випорожнення хворого) протягом 1 місяця. Курси лікування АГТП, УДХК та лактулозою проводили перший раз у стаціонарі, а потім через кожні 3 місяці. Таким чином, кожний пацієнт основної групи за рік одержав по 4 курси такого лікування.

Пацієнти групи порівняння (58 хворих) одержували тільки загальноприйняте лікування ХП і ПХЕС. Таке лікування включало дієту №5п за М. І. Певзнером, міотропні спазмолітики (дуспаталін), антисекреторні засоби (омепразол), ферментні препарати (креон, доза якого залежала від ступеня зовнішньосекреторної недостатності ПЗ), антибактеріальні засоби (цефалоспорини II–III покоління 6–7 днів або метронідазол 6–7 днів), інфузійну терапію (реосорбілакт) в загальноприйнятих дозах. При необхідності призначали анальгетики (анальгін, спазган та ін.), при наявності супутньої гастроезофагеальної рефлюксної хвороби заміняли спазмолітики гастрокінетиками (мотіліумом). У хворих на цукровий діабет 2 типу в лікування включали метформін, а при цукровому діабеті 1 типу — інсулін. У якості гепатопротектора хворим групи порівняння призначали карсил по 1 таблетці 3 рази на день. Хворим основної групи карсил не призначали, тому що розраховували на гепатопротекторний ефект препарату хепель. При наявності супутньої ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії хворі одержували традиційну терапію цих захворювань, причому препарати призначалися в стабільній дозі, тобто в дозі, яку хворі приймали протягом певного часу ще до надходження в клініку.

Отримані результати та їх обговорення. Для ХП на тлі ПХЕС і НМТ був характерним абдомінальний біль, що в 59,4% випадків був інтенсивним, в 39,7% випадків локалізувався в епігастрії та обох підребер’ях, в 37,1% випадків іррадіював за типом лівого напівпояса, у всіх хворих підсилювався після прийому їжі. ССТ болю склав 2,52.

Вираженість диспепсичних явищ не уступала вираженості больового синдрому, а в ряді випадків навіть перевищувала її. Найбільш характерними й вираженими диспепсичними явищами були гіркота в роті (в 51,7% випадків) та нудота (в 46,6% випадків). У переважної частини хворих мали місце різні порушення випорожнення: в 29,3% випадків — схильність до послаблення випорожнення, діарея; в 24,2% випадків — закрепи; в 28,4% випадків відзначалося чергування закрепів та проносів. В 18,1% випадків випорожнення було нормальним. ССТ диспепсичного синдрому — 2,54.

Клінічні симптоми зовнішньо- і внутрішньосекреторної недостатності ПЗ зустрічалися рідко — відповідно в 6,9% і 12,1% випадків. Алергійні прояви розвивалися в 24,1% випадків, а симптоми інтоксикації — більш, ніж у половини хворих.

За даними фекального еластазного тесту важка зовнішньосекреторна недостатність ПЗ у хворих на ХП на тлі ПХЕС і НМТ зустрічалася тільки в 6,0% випадків. Характерним було «відхилення» у кров панкреатоспецифічних ферментів — Р-ізоамілази та ІРТ (відповідно в 55,2% і 59,5% випадків), порушення співвідношень між дебітами уроамілази та коефіцієнтами індукції ендогенного панкреозиміну після прийому стандартного сніданку. Найбільш характерним типом панкреатичної секреції був нижній обтураційний, що мав місце в 50,9% випадків.

Особливістю сонографічних симптомів ХП на тлі ПХЕС і НМТ була рідкість виявлення кальцинатів і кальцифікатів ПЗ (тільки в 6,9% випадків). Псевдокісти залози визначалися в 19,0% випадків, розширення вірсунгіанової протоки — в 12,9% випадків. Інші сонографічні зміни ПЗ відповідали класичній картині ХП. Типовим було достовірне підвищення показника L ультразвукової гістограми в області голівки ПЗ, а також зниження показників N і K_gst. Біліарний сладж виявлявся в холедоху майже в третини хворих.

У хворих на ХП на тлі ПХЕС і НМТ в 79,3% випадків діагностувався неалкогольний стеатогепатит з характерними для нього біохі­мічними й сонографічними змінами. Визначалися мінімально виражені синдроми цитолізу, холестазу, а також порушення білковосинтетичної функції печінки.

У пацієнтів, які страждали на ХП у складі ПХЕС і мали НМТ, виявлялися істотні зміни ліпідограми крові (підвищення вмісту холестерину, загальних ліпідів, тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНГ), які супроводжувалися збільшенням індексу атерогенності. Найбільш харак­терним був 2-й тип дисліпідемії, який мав місце в 37,1% випадків.

Для ХП, як компонента ПХЕС, при наявності НМТ типовим було зниження самопочуття, активності та настрою; психосоматичний статус за результатами психогеометричного тестування — за типом «прямокутника» (в 51,7% випадків); за даними тесту Люшера — інтровертність позиції, недовірливість, низькі самооцінка та потреба в самореалізації (в 58,6% випадків); високі рівні ситуаційної (в 51,7% випадків) і особистісної (в 53,4% випадків) тривожності; низький рівень суб’єктивного контролю (в 53,4% випадків); депресія (в 52,6% випадків), іпохондрія (в 47,4% випадків), канцерофобія (в 32,8% випадків).

У хворих на ХП на тлі ПХЕС і НМТ мали місце взаємозв’язки між клінічними, лабораторними та інструментальними показниками. Інтенсивність больового синдрому залежала переважно від ступеня «відхилення» панкреатичних ферментів у кров і порушення відтоку секрету ПЗ, а важкість диспепсичного синдрому — від ступеня зовнішньосекреторної недостатності ПЗ. Наявність НМТ, гіпер- і дисліпідемії сприяла збільшенню ступеня загострення ХП, зростанню зовнішньосекреторної недостатності ПЗ, розвитку неалкогольного стеатогепатита. Погіршення показників ультразвукової гістографії ПЗ було обумовлене як жировою інфільтрацією залози, так і вираженим загостренням ХП на тлі ПХЕС і НМТ.

При включенні в комплексне лікування хворих із ХП на тлі ПХЕС і НМТ комбінації АГТП, УДХК та лактулози біль зменшувався або зникав в 1,25 рази частіше, ніж при лікуванні тільки базисними засобами. ССТ болю після проведення запропонованого нами лікування був в 1,31 рази нижче, ССТ диспептичного синдрому — в 1,22 рази нижче, а ССТ проявів інтоксикації — в 1,58 рази нижче, ніж у хворих групи порівняння.

Після проведення основного варіанта лікування кількість пацієн­тів з нормальною зовнішньосекреторною функцією ПЗ за результатами фекального еластазного тесту збільшувалася в 1,39 рази, а в групі порівняння — тільки в 1,08 рази.

Ефективне пригнічення феномену «відхилення» ферментів у кров з достовірним зниженням показників панкреатоспецифічних
ферментів (Р-ізоамілази, ІРТ) крові та сечі досягалося тільки при лікуванні з використанням АГТП, УДХК та лактулози. Обидва варіанти лікування сприяли усуненню непрямих ознак порушення відтоку панкреатичного соку, однак зберігалися зниження об’єму дуоденального вмісту та домінування нижнього обтураційного типу зовнішньої секреції ПЗ після застосування як традиційного, так і запропонованого нами лікування. Продукція
Р-ізоамілази та трипсину ПЗ після проведення основного варіанта лікування була вірогідно вище, ніж у групі порівняння. Верхній обтураційний тип секреції ПЗ у хворих основної групи після лікування
зустрічався в 1,47 рази рідше, ніж після терапії традиційними засобами. Нормальний тип секреції ПЗ досягався в 6,9% випадків тільки після лікування з використанням АГТП, УДХК та лактулози.

У хворих, які отримували традиційну терапію в сполученні з АГТП, УДХК та лактулозою, за даними сонографії перед випискою із клініки було досягнуте більш значне зменшення структурних змін ПЗ і поліпшення показників гістографії в порівнянні з пацієнтами, які отримували загальноприйняте лікування.

Під впливом основного варіанта терапії вірогідно поліпшувався функціональний стан печінки, що проявлялося зниженням АЛТ, АСТ, ГГТП, поліпшенням показників протеїнограми. Терапія із включенням АГТП, УДХК та лактулози сприяла істотній корекції ліпідного спектру крові, поліпшенню психосоматичного статусу хворих — вірогідно більше, ніж базисне лікування. Після лікування за даними сонографії в основній групі ознаки стеатогепатита зустрічалися в 1,22 рази рідше, ніж у групі порівняння.

За результатами катамнестичного спостереження частота загострень ХП протягом року у хворих основної групи була в 1,69 рази нижче, ніж у хворих групи порівняння. Після року амбулаторного спостереження у хворих, які отримували запропоноване нами лікування, психосоматичний статус був вірогідно краще, ніж у хворих групи порівняння. ІМТ в основній групі нормалізувався в 1,73 рази частіше, ніж у групі порівняння. Біліарний сладж в головній жовчній протоці через рік спостереження виявлявся в 4,0 рази рідше після лікування з включенням АГТП, УДХК та лактулози.

Таким чином, порівняння результатів лікування з використанням АГТП, УДХК та лактулози з результатами терапії тільки базисними засобами довело, що запропоноване нами лікування мало суттєві переваги як відносно впливу на клінічні прояви сполученої патології, так і на функціональний стан і структурні зміни ПЗ, печінки, лі­підний профіль крові. Терапія з включенням АГТП, УДХК та лактулози сприяла нормалізації ІМТ, зниженню ризику загострень ХП та формування біліарного сладжу.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання — поглиблення знань щодо патогенезу, клінічних проявів, функціональних і структурних порушень ПЗ та печінки, змін ліпідного спектру крові, психосоматичного статусу пацієнтів із ХП на тлі ПХЕС та НМТ. Обґрунтовано доцільність та доведено ефективність включення до комплексної терапії сполученої патології АГТП момордика композитум та хепель, УДХК, лактулози.

1.    Для ХП на тлі ПХЕС і НМТ характерний абдомінальний біль, що в 59,4% випадків є інтенсивним, в 39,7% випадків локалізується в епігастрії та обох підребер’ях. Вираженість диспепсичних явищ не уступає вираженості больового синдрому, а в ряді випадків навіть перевищує її. Клінічні симптоми зовнішньо- і внутрішньосекреторної недостатності ПЗ зустрічаються рідко (відповідно в 6,9% и 12,1% випадків).

2.    Важка зовнішньосекреторна недостатність ПЗ у хворих на ХП на тлі ПХЕС і НМТ зустрічається тільки в 6,0% випадків. Характерним є «відхилення» у кров панкреатоспецифічних ферментів —
Р-ізоамілази та ІРТ (відповідно в 55,2% і 59,5% випадків). Найбільш характерним типом панкреатичної секреції є нижній обтураційний, що має місце в 50,9% випадків.

3.    Особливістю сонографічних симптомів ХП на тлі ПХЕС і НМТ є рідкість виявлення кальцинатів і кальцифікатів ПЗ (тільки в 6,9% випадків). Типовим є підвищення показника L ультразвукової гістограми в області голівки ПЗ, а також зниження показників N і K_gst. Біліарний сладж виявляється в холедоху майже в третини хворих.

4.    У пацієнтів, які страждають на ХП у складі ПХЕС і мають НМТ, виявляються істотні зміни ліпідограми крові (підвищення вмісту холестерину, загальних ліпідів, тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНГ), які супроводжуються збільшенням індексу атерогенності. Найбільш характерним є 2-й тип дисліпідемії (в 37,1% випадків). У хворих на ХП на тлі ПХЕС і НМТ в 79,3% випадків діагностується неалкогольний стеатогепатит з характерними для нього біохімічними й сонографічними змінами. Визначаються мінімально виражені синдроми цитолізу, холестазу, а також порушення білковосинтетичної функції печінки.

5.    Для ХП, як компонента ПХЕС, при наявності НМТ типовим є зниження самопочуття, активності та настрою; психосоматичний статус за результатами психогеометричного тестування — за типом «прямокутника» (в 51,7% випадків); за даними тесту Люшера — інтровертність позиції, недовірливість, низькі самооцінка та потреба в самореалізації (в 58,6% випадків); високі рівні ситуаційної (в 51,7% випадків) і особистісної (в 53,4% випадків) тривожності; низький рівень суб’єктивного контролю (в 53,4% випадків); депресія (в 52,6% випадків), іпохондрія (в 47,4% випадків), канцерофобія (в 32,8% випадків).

6.    При сполученій патології мають місце взаємозв’язки між клінічними, лабораторними та інструментальними показниками. Інтенсивність больового синдрому залежить переважно від ступеня «відхилення» панкреатичних ферментів у кров і порушення відтоку секрету ПЗ, а важкість диспепсичного синдрому — від ступеня зовнішньосекреторної недостатності ПЗ. Наявність НМТ, гіпер- і дисліпідемії сприяє збільшенню ступеня загострення ХП, зростанню зовнішньосекреторної недостатності ПЗ, розвитку неалкогольного стеатогепатита. Погіршення показників ультразвукової гістографії ПЗ обумовлене як жировою інфільтрацією залози, так і вираженим загостренням ХП на тлі ПХЕС і НМТ.

7.    Лікування ХП на тлі ПХЕС і НМТ з використанням АГТП, УДХК і лактулози має суттєві переваги в порівнянні із загальноприйнятою терапією відносно впливу на клінічні прояви сполученої патології, на функціональний стан і структурні зміни ПЗ, печінки, ліпідний профіль крові; таке лікування сприяє нормалізації ІМТ, зниженню ризику загострень ХП та формування біліарного сладжу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

До лікування хворих із ХП на тлі ПХЕС та НМТ доцільно включати АГТП момордика композитум по 2,2 мл внутришньом’язово 1 раз на 3 дні №10, хепель — по 1 таблетці 3 рази на день за 15–20 хвилин до їжі сублінгвально протягом 18–20 днів, а також урсофальк з розрахунку 10–15 мг/кг на день протягом 1 місяця, дуфалак в дозі 5–10 мл 2–3 рази на день протягом 1 місяця. Курси лікування АГТП, УДХК та лактулозою доцільно проводити перший раз у стаціонарі, а потім амбулаторно через кожні 3 місяці протягом року. Особливо ефективним таке лікування є за наявності у хворого підвищення показників Р-ізоамілази, ІРТ крові, D2, К1, при виявленні верхнього обтураційного типу панкреатичної секреції, неалкогольного стеатогепатиту, гіпер- та дисліпідемії 2-го типу, зниження самопочуття, активності та настрою, високого рівня ситуаційної та особистісної тривожності, депресії, іпохондрії. Включення АГТП, УДХК та лактулози в лікування сполученої патології є показаним при збільшенні розмірів ПЗ за даними сонографії, при зміні її ехогенності, підвищенні показника L ультразвукової гістограми, при наявності біліарного сладжу в холедоху. Запропонована комплексна терапія ефективна для зменшення частоти загострень ХП у хворих із ПХЕС та НМТ.