В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и на флоте находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество военнослужщих, контактирующих с различными техническими жидкостями.
Многие из технических жидкостей высокотоксичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления личного состава. Кроме того, может возникнуть необходимость в оказании первичной и специализированной токсиколгической помощи членам семьи военнослужащих в связи с возникшим у них острым отравлением. Отравления могут носить профессиональный характер и возникать вследствие нарушений правил техники безопасности. Возможны также бытовые отравления - прием технических жидкостей внутрь по ошибке или преднамеренно, нередко с целью опьянения. Наиболее часто встречаются и тяжело протекают острые отравления такими веществами, как этиленгликоль и его производные, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен), метиловый спирт, средние и высшие спирты.
Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение. Каждый военный врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своего медицинского учреждения лечение, правильно решить вопросы внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки. Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий. Категорически запрещается оставлять больных даже с легкими формами отравлений ЯТЖ или с подозрением на вероятную интоксикацию для лечения на этапе первой врачебной помощи!
Цель и задачи лекции - изложить наиболее важные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения острых отравлений этиленгликолем и его производными, хлорированными углеводородами, метиловым и некоторыми другими спиртами.
2. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО ЭФИРАМИ.
Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт, CH2OHCH2OH, входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в качестве тормозных жидкостей, например, жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый цвет. Тормозные жидкости красного цвета, как правило, не содержат этиленгликоль. Отравления этиленгликолем особенно важны для военных врачей, поскольку встречаются в войсках достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.
Этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладковатую сиропообразную жидкость. Кипит при температуре +194оС, замерзает при -12оС. Водные растворы этиленгликоля замерзают при более низких температурах. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает, так как летучесть его при обычной температуре недостаточна для создания в воздухе токсических его концентраций.
Смертельная доза этиленгликоля составляет около 80-100 мл,. Эфиры этиленгликоля (целлозольвы) также используются в качестве технических жидкостей. Наибольшее распространение имеют монометиловый и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Применяются в чистом виде или в форме водных растворов. Используются как растворители, антикристаллизационные добавки к моторным топливам, (последние преимущественно в виде жидкости "И", содержащей ЭЦ, а также "ИМ" - равнообъемные смеси этилцеллозольва и метанола). В отличие от этиленгликоля, они обладают достаточно высокой летучестью и способны вызывать не только пероральные, но и ингаляционные отравления. Целлозольвы, особенно метиловый, обладают большей токсичностью, чем ЭГ.
Патогенез отравлений.
Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.
Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование. В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота - хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щевелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция. До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.
Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Патогенез интоксикаций целлозольвами изучен недостаточно. Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Среди двух возможных путей метаболизма - окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи - у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами - продуктами метаболизма яда.
