Патогенетичне обґрунтування застосування адгезивної техніки шинування при неускладнених односторонніх переломах нижньої щелепи

Короткий зміст

Матеріал і методи дослідження. Робота була виконана у відділенні щелепно-лицевої хірургії Луганської обласної клінічної лікарні протягом 2003-2007 рр., та в стоматологічній клініці ЛДМУ. Під наглядом знаходилось 133 хворих з односторонніми ПНЩ віком від 18 до 20 років. При госпіталізації всі пацієнти скаржились на біль в нижній щелепі, її патологічну рухомість, неправильне змикання зубів, виділення крові з лінії перелому, наявність ран, гематом і синяків на шкірі обличчя, набряку на боці перелому.

В комплексній терапії ПНЩ використовували водно-спиртовий екстракт шабельника болотного (Comarum palustre) у вигляді препарату «Екстракт шабельника» виробництва ТОВ ЛПФ «Контур-Дельта» (Луганськ), який пацієнти приймали по 30 крапель на 1/3 склянки води тричі на добу до прийому їжі протягом 30 діб.

Всі хворі були розділені на 4 групи: (1) контрольну (шинування щелепи проводили традиційними назубними алюмінієвими шинами Тігерштедта), (2) основну (шинування проводили за допомогою АТШ), (3) дослідну № 1 (шинування проводили шинами Тігерштедта та додатково призначали екстракт шабельника болотного) та (4) дослідну № 2 (шинування проводили за допомогою АТШ та додатково призначали екстракт шабельника) методом випадкового вибору. Шинування проводили на 1-2 добу після госпіталізації всім хворим при порівняно однаковому медикаментозному лікуванні.

Пристрій для АТШ був розроблений та запатентований автором, та складався з верхнього та нижнього фіксуючих елементів, виконаних у вигляді металевих скоб, розташованих на зачіпних гачках верхніх та нижніх брекетів, які були виконані як одне ціле з зачіпними гачками, за допомогою яких з’єднували верхню та нижню щелепи гумовими вертикальними кільцями, а горизонтальне гумове кільце з’єднували з нижніми парними зачіпними гачками 2-х брекетів.

Групу референтної норми склали 20 практично здорових осіб 18-20 років. Робота виконувалась у відповідності до біоетичних норм. Всі обстежені дали письмову згоду на участь у дослідженні.

Обстеження проводили за загальноприйнятою схемою, яка включала опитування та об’єктивне дослідження. Дослідження проводили до накладання шинуючих конструкцій (при надходженні до стаціонару) і на другий день після їх зняття. Глибину пародонтальних кишень визначали за допомогою градуйованого зонда. Визначали: ПМА, індекси гігієни порожнини рота, Расела, зубного нальоту, проводили пробу на глікоген Шіллера-Писарева та планіметричне дослідження.

Імунологічні та біохімічні дослідження, які проводили на 1-2, 5-7 та 30 добу спостереження за пацієнтами, виконували в науковій лабораторії кафедри патофізіології ЛДМУ (завідувач кафедри – професор Н.К. Казімірко). Виділення лімфоцитів та нейтрофілів з периферійної крові здійснювали в градієнтах щільності фікол-верографін. Визначення кількості тотальних Т-клітин, В-лімфоцитів, субпопуляцій Т-клітин та природних кілерів проводили методом непрямої імунної флуоресценції з використанням моноклональних антитіл CD3, CD22, CD4, CD8 та CD16. Фагоцитарну активність нейтрофілів вивчали чашковим методом.

В сироватці крові визначали вміст Ig A, Ig G, Ig M за Mancini та ін. (1965), вміст ЦІК - за Digeon та ін. (1977), вміст ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 і ФНП-α - імуноферментним методом, вміст ПГЕ2, ПГF2α, ПЦН та ТхВ2 - радіоімунним методом. Визначення ДК здійснювали за Стальною І.Д. (1977), МДА - за Стальною І.Д. та Гаришвілі Т.Г. (1977), активності КТ - за Королюк М.А. та ін. (1988), активності СОД - спектрофотометричним методом.

Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів контрольної групи. Загальна кількість CD3+-лімфоцитів на 1-2 добу була знижена порівняно з нормою в 1,75 рази, CD4+-лімфоцитів - в 2,14 рази, коефіцієнт CD4/CD8 - в 2,0 рази (р<0,001), рівень CD22+-лімфоцитів - в 1,25 рази (р<0,05), СD16+-клітин - в 1,78 рази (р<0,05). ФІ нейтрофілів виявився нижчим норми в 1,5 рази, ФЧ – в 1,73 рази (р<0,001 в обох випадках).

На 5-7 добу середній рівень CD3+-клітин в 1,24 рази перевищував показник на 1-2 добу (р<0,05), але був зниженим в 1,41 рази порівняно з нормою (р<0,01). Рівень CD4+-клітин виявився нижчим норми в 2,0 рази (р<0,001). Значення коефіцієнта CD4/CD8 знижувалось проти норми в 2,59 рази, а проти значення на 1-2 добу – в 1,29 рази (р<0,05 в обох випадках). Кратність приросту В-клітин порівняно з рівнем на 1-2 добу склала 1,42 рази (р<0,05). Абсолютна кількість СD16+-лімфоцитів знижувалась в 3,2 рази проти норми (р<0,05). ФІ виріс проти вихідного рівня в 1,06 рази (р>0,05), ФЧ – в 1,7 рази (р<0,05).

На 30 добу вміст CD3+-клітин виявився нижчим норми в 1,14 рази (р<0,05), вміст CD4+-лімфоцитів – в 1,13 рази (р>0,05), коефіцієнт CD4/CD8 – в 1,18 рази (р<0,05). Приріст В-клітин склав 1,4 рази порівняно з нормою та 1,24 рази порівняно з показником на 5-7 добу (р<0,05 в обох випадках). Кількість СD16+-лімфоцитів знижувалась в 1,45 рази проти норми, значення ФІ нейтрофілів - в 1,16 рази, ФЧ – в 1,29 рази (р<0,05 в усіх випадках).

Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів основної групи. На 1-2 добу показники як в контрольній, так і в основній групі вірогідних розбіжностей між собою не мали. На 5-7 добу в пацієнтів основної групи імунні показники були менш зміненими, ніж в контрольній групі. На 30 добу в пацієнтів основної групи більшість імунних показників вірогідно відрізнялась від таких в пацієнтів контрольної групи. Виняток склали вміст Т-супресорів/цитотоксиків та ФІ нейтрофілів, значення яких в основній групі вірогідно не відрізнялись від таких в контрольній.

Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп. На 1-2 добу вірогідні розбіжності між показниками пацієнтів всіх груп були відсутні. На 5-7 добу найбільші позитивні зсуви зареєстровані в пацієнтів дослідної групи № 2. На 30 добу рівень CD3+-лімфоцитів був найбільшим в дослідній групі № 2, вміст CD4+-клітин виявився в 1,2 рази вищим норми, а також перевищив показники в основній, дослідній групі № 1 та в контрольній групі, відповідно, в 1,1, в 1,16 та в 1,35 рази (р<0,05 в двох останніх випадках). Значення індексу CD4/CD8 збільшувалось до норми та було в 1,17 та в 1,29 рази вищим показників в дослідній групі № 1 та в контрольній групі (р<0,05 в обох випадках). Відмінностей у вмісті CD22+-лімфоцитів в контрольній та дослідній № 2 групах не виявлено. Вміст природних кілерів в дослідній групі № 2 перевищив норму в 1,19 рази (р<0,05), а показники в основній, дослідній № 1 та контрольних групах – в 1,27 (р<0,05), 1,06 (р>0,05) та в 1,73 рази (р<0,01) відповідно. Фагоцитарна активність нейтрофілів в дослідних групах № 1, № 2 і в основній групі повністю відновлювалась.

Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів контрольної групи. Вміст Ig A на 1-2 добу виявився нижчим норми в 1,2 рази (р<0,05). Тенденцію до зниження мали також рівні Ig G та Ig М (p>0,05). На 5-7 добу відзначали суттєве зниження вмісту Ig А і Ig М та невірогідне зменшення вмісту Ig G. На 30 добу вміст Ig A, Ig G та Ig М вірогідно від норми не відрізнявся.

В перші 7 діб після травми реєстрували збільшення концентрації загальних ЦІК та частки середніх та дрібних ЦІК, і зменшення частки великих ЦІК. До 30 доби відбувалось зменшення загальної кількості ЦІК та покращання їх фракційного складу (до значень норми).

На 1-2 добу вміст ІЛ-1β перевищив норму в 1,83 рази, вміст ІЛ-6 - в 2,46 рази, а також виявився в 2,76 рази нижчим, ніж рівень ІЛ-1β (р<0,001 в усіх випадках). Концентрація ІЛ-8 збільшилась проти норми в 2,15 рази, ФНП-α - в 2,76 рази (р<0,001 в обох випадках). До 5-7 доби концентрація ІЛ-1β збільшилась проти вихідного рівня в 1,78 рази, проти норми – в 3,27 рази; вміст ІЛ-6 - в 1,95 та 4,81 рази, вміст ІЛ-8 – в 2,13 та в 4,57 рази (р<0,001 в усіх випадках). Кратність збільшення ФНП-α склала проти норми 6,34 рази. На 30 добу після травми вміст ІЛ-1β та ІЛ-6 вірогідно не перевищував норму. Вміст ІЛ-8 в перевищив норму в 1,14 рази (р=0,05), вміст ФНП-α – в 1,15 рази (р>0,05).

Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів основної групи. При надходженні пацієнтів з ПНЩ до стаціонару показники гуморальної ланки імунітету в контрольній та основній групах вірогідно не відрізнялись.

На 5-7 добу в основній групі рівень Ig А виявився в 1,15 рази вищим показника в контрольній групі (р>0,05), рівень Ig М - в 1,27 рази (р<0,05). Вміст ЦІК був невірогідно нижчим, ніж в контрольній групі (р>0,1). В основній групі частка великих ЦІК виявилась в 1,4 рази, а абсолютний вміст – в 1,36 рази більшими, ніж в контрольній групі (р<0,01 в обох випадках). Рівень середніх ЦІК в основній групі виявився в 1,25 рази нижчим проти контрольної (р<0,01). Рівень ІЛ-1β виявився в 1,18 рази нижчим, ІЛ-6 та ІЛ-8 - в 1,2 рази, ФНП-α - в 1,18 рази порівняно з контрольною групою (р<0,05 в усіх випадках).

На 30 добу рівні імуноглобулінів, загальна кількість ЦІК та їх фракційний склад в контрольній та основній групах були практично однаковими. Вміст в основній групі ІЛ-1β та ІЛ-6 був нижчим (р>0,05). Концентрація ІЛ-8 в основній групи виявилась в 1,2 рази нижчою показника в контрольній групі, рівень ФНП-α – в 1,19 рази (р<0,05 в обох випадках).

Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп. Показники гуморальної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп на 1-2 добу після травми вірогідно між собою не відрізнялись.

В дослідній групі № 2 до 5-7 доби концентрація Ig A виявилась невірогідно вищою, ніж в основній та дослідній № 1 групах, та в 1,23 рази вищою, ніж в контрольній групі (р<0,05). Рівень Ig М вірогідно не відрізнявся від такого в основній та дослідній групі № 1, але був в 1,27 рази (р<0,05) вищим показника в контрольній групі. До 30 доби рівень Ig А в дослідній групі № 2 виявився в 1,19 рази вищим показника в контрольній групі, та в 1,09 і в 1,06 рази вищим, ніж в дослідній групі № 1 та в основній групі відповідно (в двох останніх випадках р>0,05). Рівні Ig М та Ig G в пацієнтів дослідної групи № 2 вірогідно не відрізнялись від показників пацієнтів інших трьох груп.

В пацієнтів дослідної групи № 2 спостерігали найбільш швидку динаміку відновлення рівня загальних ЦІК та їх фракційного складу, ніж це мало місце в інших групах.

В дослідній групі № 2 на 5-7 добу рівень ІЛ-1β виявився в 1,08 рази нижчим, ніж в основній групі (р>0,05), в 1,22 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1 (р<0,05), та в 1,43 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,01). Подібну динаміку змін реєстрували відносно вмісту ІЛ-6, ІЛ-8 і ФНП-α. На 30 добу концентрації ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 ФНП-α в дослідній групі № 2 повністю нормалізувались.

Метаболічні показники пацієнтів контрольної групи. На 1-2 добу вміст ДК перевищив норму в 1,23 рази, вміст МДА – в 1,29 рази (р<0,05 в обох випадках). Активність КТ перевищувала норму в 2,08 рази, активність СОД - в 1,72 рази (р<0,01 в обох випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α збільшився в 1,42 рази проти норми, а коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 – знизився в 1,7 рази (р<0,001 в обох випадках).

До 5-7 доби концентрація ДК проти вихідного рівня зросда в 1,51 рази, проти норми – в 1,87 рази; МДА - в 2,4 та 3,12 рази (р<0,05 в усіх випадках). Активність КТ порівняно з нормою збільшилась в 5,93 рази, активність СОД – в 4,56 рази (р<0,01 в обох випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α перевищив норму в 1,65 рази, коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 знизився в 1,75 рази проти норми (р<0,001 в обох випадках).

На 30 добу вміст ДК виявився в 1,59 рази нижчим, ніж показник на 5-7 добу, але в 1,17 рази вищим норми (р<0,05). Вміст МДА виявився вищим норми в 1,29 рази (р<0,05) та відповідав рівню на 1-2 добу. Активність КТ та СОД знизилась порівняно з показниками на 5-7 добу в 4,1 та 3,56 рази, але виявилась вищою норми, відповідно, в 1,44 та 1,28 рази (р<0,01 в усіх випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α переважав над нормою в 1,13 рази (р<0,05), коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 знизився проти норми в 1,18 рази.

Метаболічні показники пацієнтів основної групи. На 1-2 добу вірогідні відмінності між метаболічними показниками в обох групах були відсутні.

На 5-7 добу вміст ДК в пацієнтів основної групи був в 1,16 рази нижчим (р<0,05) показника в контрольній групі, але в 1,61 рази вищим норми (в контрольній групі – вищим в 1,87 рази). Вміст МДА в основній групі виявився в 1,2 рази нижчим порівняно з показником в контрольній групі (р<0,05) та перевищував норму в 2,59 рази. В основній групі активність КТ була в 1,18 рази нижчою, ніж в контрольній (р<0,05), а активність СОД - в 1,19 рази. Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α був в 1,64 рази вищим норми (в контрольній групі – в 1,65 рази вищим, р<0,001 в обох випадках). Баланс в системі ПЦН/ТхВ2 в пацієнтів обох груп відмінностей не мав (р>0,1).

На 30 добу концентрація ДК в основній групі виявилась нижчою в 1,1 рази, ніж в контрольній групі (р>0,05), та не мала розбіжностей з нормою, тоді як в контрольній групі рівень ДК був в 1,17 рази вищим норми (р<0,05). Концентрація МДА виявилась в 1,16 рази нижчою в основній групі порівняно з контрольною (р<0,05) та не мала суттєвих відмінностей з нормою. Найменшу активність КТ та СОД також реєстрували в основній групі. Коефіцієнти ПГЕ2/ПГF2α та ПЦН/ТхВ2 знаходились в межах норми.

Метаболічні показники пацієнтів дослідних груп. В дослідній групі № 2 рівень ДК до 5-7 доби був в 1,12 рази нижчим (р=0,05) показника в основній групі, в 1,23 рази (р<0,05) нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,43 рази (р<0,01) нижчим, ніж в контрольній групі. Рівень МДА виявився нижчим в 1,11 рази, ніж в основній групі, в 1,22 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,47 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,05 в усіх випадках). Активність КТ перевищила норму в 4,2 рази (р<0,001), а також виявилась в 1,09 рази (р>0,05) нижчою, ніж в у пацієнтів основної групи, в 1,18 рази (р<0,05) нижчою, ніж дослідній групі № 1, та в 1,4 рази (р<0,05) нижчою, ніж в контрольній групі. Подібну динаміку змін реєстрували і відносно активності СОД. Значення коефіцієнтів ПГЕ2/ПГF2α та ПЦН/ТхВ2 вірогідно не відрізнялись від показників пацієнтів в інших групах.

На 30 добу концентрація ДК в дослідній групі № 2 знаходилась в межах норми та виявилась також в 1,1 рази (р=0,05) нижчою порівняно з показником в основній групі, та в 1,23 рази нижчою, ніж в контрольній групі (р<0,01). Активність СОД в дослідній групі № 2 знизилась проти вихідного рівня в 2,1 рази, а проти рівня, зареєстрованого на 5-7 добу – в 3,6 рази. Вказана активність СОД виявилась також в 1,23 рази нижчою порівняно з показниками в основній групі та в дослідній групі № 1, а також в 1,45 рази нижчою, ніж в контрольній групі (р<0,05 в усіх випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α повністю нормалізувався та виявився в 1,13 рази нижчим показника в основній групі, та в 1,12 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,05 в обох випадках). Суттєвих розбіжностей між показниками дослідних груп № 1 та № 2 не виявлено. Значення показника ПЦН/ТхВ2 знаходилось в межах норми, а також виявилось в 1,22 рази вищим, ніж в контрольній групі (р<0,05).

Клінічна ефективність різних методів лікування ПНЩ. Вихідні клінічні показники при госпіталізації в усіх групах вірогідно між собою не відрізнялись та були суттєво змінені.

При виписці з стаціонару показник ПМА в дослідній групі № 2 був в 3,6 рази нижчим, ніж в контрольній групі, та в 3,09 і в 1,65 рази нижчим, ніж, відповідно, в дослідній групі № 1 та в основній групі.

При виписці в пацієнтів контрольної групи показник глибини ясеневих кишень виявився в 2,9 рази більшим норми, та в 1,95 рази вищим показника при госпіталізації (р<0,001 в обох випадках). В дослідній групі № 1 глибина ясеневих кишень перевищувала норму в 2,8 рази (р<0,001) та в 2,0 рази – вихідний рівень. В основній групі показник глибини ясеневих кишень виявився збільшеним проти норми в 2,3 рази, та в 1,55 рази більшим вихідного показника. Порівняно з показниками в контрольній та дослідній № 1 групах, показник глибини ясеневих кишень в пацієнтів основної групи був, відповідно, в 1,26 та в 1,24 рази меншим (р<0,05 в обох випадках). Найбільшу позитивну динаміку змін показника глибини ясеневих кишень відзначали у пацієнтів дослідної групи № 2.

Про порушення вмісту в травмованих тканинах глікогену судили за змінами проби Шіллера-Писарева. При виписці в контрольній групі показник даної проби виявився в 1,47 рази вищим вихідного, та в 2,2 рази вищим норми (р<0,01 в обох випадках). В дослідній групі № 1 показник проби виявився в 1,24 рази нижчим, ніж в контрольній групі, та в 1,8 рази вищим порівняно з нормою. В основній групі показник проби при знятті шин перевищив норму в 1,54 рази, та залишався в 1,44 та 1,17 рази нижчим, ніж в контрольній та дослідній групі № 1 (р<0,05 у всіх випадках). В дослідній групі № 2 показник проби при знятті шин виявився в 1,81 рази нижчим, ніж в контрольній групі, в 1,47 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,26 рази нижчим, ніж в основній групі (р<0,05 у всіх випадках).

При планіметрії рани на 7 добу встановлено, що площа тканин в ділянці перелому, в межах якої мало місце порушення утворення глікогену, в пацієнтів дослідної групи № 2 виявилась в 2,61 рази меншою, ніж в пацієнтів контрольної групи, в 2,24 рази меншою, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,22 рази меншою, ніж в пацієнтів основної групи (р<0,05 в усіх випадках).

В дослідній групі № 2 значення індексу кровоточивості виявилось найменшим, при цьому кратність розбіжності з показником в контрольній групі склала 6,1 рази, проти значень в дослідній групі № 1 та в основній групі - відповідно, 5,08 та 1,22 рази (р<0,05 в усіх випадках). В пацієнтів дослідної групи № 2 при знятті шин індекс Расела був в 2,6 рази нижчим вихідного рівня, а також в 2,9, 2,8 та в 2,0 рази нижчим показників, відповідно, в контрольній, дослідній № 1 та основній групах (р<0,05 у всіх випадках).

Тривалість збереження больового синдрому в пацієнтів дослідної групи № 2 виявилась в 1,92, 1,7 та в 1,33 рази коротшою, ніж в пацієнтів контрольної, дослідної № 1 та основної груп відповідно.

На момент зняття шин індекс зубного нальоту був найбільшим в контрольній групі і найменшим – в дослідній групі № 2 (кратність розбіжності - 2,52 рази, р<0,001), при цьому в пацієнтів контрольної групи індекс зубного нальоту при знятті шин був вищим норми в 2,8 рази, тоді як індекс в дослідній групі № 2 від норми вірогідно не відрізнявся. Аналогічну динаміку змін реєстрували і відносно індексу гігієни.

ВИСНОВКИ

У дисертації викладено теоретичне обґрунтування ролі порушень імунних, метаболічних та клінічних показників пацієнтів в патогенезі ПНЩ, та запропонований спосіб лікування, який ґрунтується на використанні комбінації АТШ та фітопрепарату шабельника.

1.      Розвиток ПНЩ супроводжується пригніченням клітинної ланки імунітету, що має прояв у розвитку Т-, В-лімфопенії, зниженні вмісту природних кілерів, формуванні відносного гіперпригнічувального варіанту імунодефіцитного стану та в зниженні фагоцитарної активності нейтрофілів. Найбільш швидке та повне усунення вказаних порушень в пацієнтів відбувається при комбінованому використанні АТШ та фітопрепарату шабельника, порівняно з використанням тільки АТШ або з використанням комбінації назубних конструкцій з препаратом шабельника. Найтриваліші порушення у пацієнтів з ПНЩ реєструють при використанні винятково назубних шин.

2.      Розвиток ПНЩ в пацієнтів супроводжується порушеннями в гуморальній ланці системного імунітету, що має прояв у суттєвому зниженні рівня сироваткових Ig A та Ig М, в збільшенні в крові вмісту ЦІК переважно за рахунок їх найбільш патогенних середніх та дрібних фракцій, а також в збільшенні в крові вмісту ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 та ФНП-α. Порушення в гуморальній ланці імунітету найбільш повно та швидко ліквідувались при лікуванні пацієнтів з ПНЩ комбінацією АТШ та препарату шабельника болотного, та найбільш тривало зберігались при використанні винятково назубних шинуючих конструкцій.

3.      В сироватці крові пацієнтів з ПНЩ відбувається збільшення вмісту продуктів ПОЛ – ДК та МДА, підвищення активності ферментів системи АОЗ – КТ та СОД, а також збільшення концентрацій ПГЕ2, ПГF2α, ПЦН та ТхВ2 при порушенні балансу між ними. Використання в лікуванні хворих з ПНЩ комбінації АТШ та екстракту шабельника призводить до найбільш швидкого та повного усунення метаболічних порушень, ніж при використанні тільки АТШ або комбінації назубних конструкцій та екстракту шабельника. Найменш виразний зворотний розвиток метаболічних порушень в пацієнтів з ПНЩ мав місце при використанні назубних конструкцій в ізольованому вигляді.

4.      Використання комбінації АТШ та фітопрепарату шабельника болотного в лікуванні пацієнтів з ПНЩ сприяє скороченню тривалості больового синдрому в 1,33-1,92 рази, покращує індекс ПМА в 1,65-3,63 рази, пробу Шіллера-Писарева – в 1,26-1,81 рази, індекс кровоточивості ясен – в 1,22-6,1 рази, пародонтальний індекс Расела – в 2,0-2,9 рази, індекс зубного нальоту – в 1,24-2,52 рази, індекс гігієни порожнини рота – в 1,62-6,0 рази, зменшує глибину пародонтальних кишень в 1,48-1,87 рази порівняно з використанням тільки назубних шин, або АТШ, або комбінації назубних конструкцій з фітопрепаратом шабельником болотним.